一个团队确认了感染松鼠猴T细胞的单纯疱疹病毒saimiri，作为激活T细胞内维持生存所需通路的蛋白质来源。
最近的研究指出，一个听上去熟悉的敌人——单纯疱疹病毒——在抗癌斗争中的潜在用途。
这个想法是：该病毒已经进化为指挥细胞机械以激活细胞内的信号通路，这些策略可以被重新利用，以增强对癌症等疾病的免疫疗法。
T细胞是对抗病原体（如病毒）和癌症的前线防御者，因为它们可以杀死被感染或恶性的细胞。
科学家们多年来一直尝试不同的技术，以引导这些免疫细胞抵抗疾病。
CAR-T疗法就是一种促使身体自身免疫系统利用T细胞攻击某些癌症形式的例子。
然而，T细胞的治疗潜力可能受到肿瘤内抑制环境的限制，这种环境会损害T细胞的生存和功能。
密歇根大学团队确认了感染松鼠猴T细胞的单纯疱疹病毒saimiri，作为激活维持T细胞生存所需的通路的蛋白质来源。
该研究由Adam Courtney博士领导，属于药理学系和U-M Rogel癌症中心，利用这种能力，以探讨修饰的病毒蛋白是否可以用于激活称为STAT蛋白的转录因子。
这一方法源于观察，即细胞因子如白细胞介素-2（IL-2）刺激JAK-STAT5通路有助于增强T细胞杀死癌细胞的治疗能力。
团队工程化了一种与单纯疱疹病毒中酪氨酸激酶相互作用的变体，以结合LCK（在休息状态下活跃的激酶），并招募它以激活STAT5。
通过这种方式，团队确定直接激活STAT5可以在小鼠黑色素瘤和淋巴瘤模型的肿瘤中维持T细胞功能。
他们的发现暗示了一种新方法——利用具有已证实的调节人类细胞能力的生物体基因——来增强免疫疗法的效果。
密歇根大学医学院药理学系的博士候选人Yating Zheng是该论文的第一作者。
