熊本大学的研究人员发现了一种新的热休克因子，称为HSF5，这对减数分裂的完成和激活精子形成所需基因非常重要。这一发现有助于理解影响男性不育症的一个主要因素——生精失败的原因。与其他主要在应激条件下调节基因表达的热休克因子不同，HSF5在正常条件下专门参与男性生殖细胞在减数分裂期间的产生。新发现的热休克因子（HSF），即HSF5，在减数分裂过程中以及激活精子形成所需基因方面非常重要。这一发现为理解生精失败的根本原因提供了有价值的见解，这是男性不育症的一个主要因素。与其他典型的热休克因子（如热休克）主要在应激条件下调节基因表达不同，HSF5专门在非应激条件下参与男性生殖细胞在减数分裂期间的产生。
在真核细胞分裂中，基因组信息平均分配给子细胞。在有丝分裂过程中，染色体的数量保持不变，但在减数分裂过程中，基因细胞生产所需的细胞分裂类型中，染色体的数量减半。这个过程在精子形成中非常重要，并涉及多个基因调控程序。然而，参与减数分裂进程的特定转录因子和机制尚不清楚，这给生殖医学带来了挑战，特别是与男性不育症相关的挑战。石黒圭一郎教授、岛田隆树助理教授及其研究团队正在通过阐明调节男性减数分裂的机制来解决这些空白。文章探索了热休克因子与精子生产之间的联系，重点识别和描述参与该过程的转录因子。在之前的研究中，研究人员确定了一个叫做MEIOSIN的基因，它在激活数百个有助于精子形成的基因表达中起着关键作用（Ishiguro et al., Dev Cell 2020）。一个特别引人关注的基因是热休克因子，由于睾丸对热应激的敏感性而引起科学家的注意。睾丸由于外部位置，其温度通常比体内37摄氏度低3-4摄氏度。这意味着像HSF1、HSF2、HSF3等热休克因子可能在这个过程中发挥重要作用。HSF4已被很好地识别，但HSF5的功能仍然不清楚。石黒教授解释道：“HSF5是否与其他热休克因子共享相似的功能，或者展现完全不同的功能，提出了一个有趣的问题，解决这个问题是我们研究的初衷。”
令人惊讶的是，该研究表明，HSF5在非应激条件下男性生殖细胞的减数分裂前期进展中发挥着至关重要的作用，而不同于响应应激的其他HSF。HSF5是精子发生过程中超越粗线期阶段所需的，指导减数分裂程序走向完成并发挥作用。文章讨论了HSF5在调节男性减数分裂前期基因表达中的作用，特别是在精子形成方面。HSF5作为转录因子，结合DNA启动子以控制基因表达，但其靶标特异性使其与HSF家族的其他成员区别开来。研究的发现通过小鼠实验得到了验证，并且注意到HSF5在人体中也存在。这项研究突显了HSF5在基因表达中的不寻常功能及其在生殖健康中的潜在重要性。对于人类不育症的确切原因，特别是在生精失败的情况下，仍未完全了解，但这项研究的结果预计将显著有助于我们理解男性不育症的发展。
