来自伊利诺伊大学芝加哥分校的一项最新研究揭示了一种突破性的抗生素，它可以干扰两个细胞靶点，使得细菌开发耐药性变得极其困难。
该研究发表在《自然化学生物学》期刊上，集中于一类合成药物，称为大环酮，它通过用两种方式干扰细菌细胞功能来抗击感染性疾病：通过阻碍蛋白质的生产或扭曲DNA结构。
通过针对两个不同的细胞机制，大环酮为寻求同时抵御这些攻击的细菌提供了显著的障碍，使得药物耐药性的开发几乎不可行。
根据UIC的杰出教授亚历克斯·曼金的说法，这种抗生素的双靶点方法阻止细菌通过对两个细胞功能的随机突变发展耐药性。
大环酮是一类新型的合成抗生素，它结合了两种不同抗生素类型的作用：如红霉素的大环内酯类，能够抑制蛋白质生产，以及针对细菌特异性酶DNA旋转酶的氟喹诺酮类，如环丙沙星。
由尤里·波利卡诺夫、亚历克斯·曼金和诺拉·巴斯克斯-拉斯洛普领导的UIC研究人员，研究了多种大环酮药物的细胞效应。他们的研究结果表明，与传统的大环内酯相比，大环酮对细胞的蛋白质制造工厂-核糖体的结合效果更佳，甚至在大环内酯耐药的细菌中也是如此。
通过一系列实验，团队评估了不同大环酮药物在抑制核糖体和DNA旋转酶中的有效性。一种同时以低剂量干扰两个靶点的特定设计在防止细菌发展简单的基因防御方面展现出最好的前景。
这项通过UIC跨学科合作进行的研究，标志着理解双重作用抗生素在对抗细菌耐药性方面的有效性的重要一步，并强调了优化大环酮以有效针对这两种细胞功能的必要性。
参与本研究的UIC关键研究人员，包括曼金、波利卡诺夫和巴斯克斯-拉斯洛普，还有埃琳娜·亚历山德罗瓦、多洛塔·克莱帕基和法希泽·阿利扎德。
