一个国际研究项目揭示了人类中碳水化合物活性酶的遗传差异可能影响在肠易激综合症（IBS）患者中碳水化合物减少饮食的有效性。
一个国际研究项目揭示了人类中碳水化合物活性酶的遗传差异可能影响在肠易激综合症（IBS）患者中碳水化合物减少饮食的有效性。
这项研究发表在临床胃肠病学与肝脏病学上，表明与碳水化合物消化相关的遗传问题的IBS患者对某些饮食变化的响应通常更好。这一发现可以促进针对IBS的个性化治疗，利用遗传标记来识别哪些患者可能从特定饮食中受益。
研究由意大利LUM大学医学与外科系与CIC bioGUNE肠道遗传研究小组的Ikerbasque研究教授Mauro D’Amato教授领导。它还包括来自全球的研究人员的贡献，这些研究人员是由诺丁汉大学消化疾病中心的Maura Corsetti博士领导的GenMalCarb联合体的一部分。该联合体汇聚了来自德国（IKMB和汉诺威大学）和比利时（TARGID）机构的专家。
肠易激综合症（IBS）影响大约10%的全球人口，其特征是腹部不适、腹胀、腹泻或便秘等症状。尽管其高发病率，但由于症状和个体对饮食变化或药物的反应差异较大，寻找有效的IBS治疗方法可能相当困难。
患者经常将他们的症状与某些食物特别是碳水化合物联系在一起，促使实施饮食限制或消除作为治疗方法，尽管有效性对每个人来说可能有所不同。
营养基因学领域研究我们的基因与营养如何相互作用影响健康，已表明遗传变异可能影响我们消化某些食物的能力。一个熟悉的例子是乳糖不耐症，其中酶缺乏妨碍乳制品的消化。
这项创新研究提出，碳水化合物活性酶（hCAZymes）的变异可能类似地影响IBS患者对低FODMAP（发酵碳水化合物）饮食的反应。
研究团队发现，拥有hCAZyme基因缺陷型（缺陷）变异的个体更倾向于在碳水化合物减少饮食中看到改善。
研究涉及250名IBS患者，比较了两种干预措施：低FODMAP饮食和药物溴化喹烯。值得注意的是，在196名参与饮食的患者中，具有缺陷hCAZyme基因的患者相比没有此类变异的患者显示出显著改善。这个效果在以腹泻为主的IBS患者（IBS-D）中尤为明显，受益于饮食的可能性是六倍。相反，这一遗传差异在服用药物的患者中没有出现，强调了遗传在饮食反应中的作用。
“这些结果表明，hCAZyme酶的遗传变异对碳水化合物消化至关重要，可能作为创建个性化IBS饮食治疗的基本标记，”D’Amato博士说。“能够预测哪些个体会对碳水化合物减少饮食做出积极反应，可能会显著改善IBS管理，促进更高的遵守率和条件改善。”
展望未来，将对hCAZyme遗传学的理解整合到医疗实践中，可能帮助医疗提供者识别哪些患者可能从特定饮食方案中获得最大益处。这不仅防止了对那些没有益处的患者施加不必要的限制饮食，也为IBS中的个性化医疗方法铺平了道路。
“这些发现需要通过进一步的研究进行验证。如果得到确认，这种方法可能会导致个性化的饮食和治疗方法，”Maura Corsetti博士补充道。
