像毒笔一样，逝去的细胞用致命的信息刺痛它们的邻居。这可能会加重脓毒症。新的发现可能会导致对这种危险疾病的新认识。
死亡细胞向其邻近细胞传递致命信号，这可能加剧脓毒症，正如康奈尔大学医学院的Vijay Rathinam及其团队在《Cell》1月23日的刊物中所报道的那样。他们的发现可能为更好地理解这一严重状况铺平道路。
根据世界卫生组织（WHO）的数据，脓毒症是全球主要的死亡原因之一，每年造成约1100万人丧生。这种状况的特征是失控的炎症，通常由感染引发。如果不及时有效地治疗，可能导致休克、多脏器衰竭，甚至死亡。
最近的研究表明，这种过度炎症的根本原因不仅仅是感染本身，而是涉及的细胞。这些细胞，即使在没有感染的情况下，有时也会表现得像是感染了，最终死亡。在它们死亡时，它们向周围细胞发出信号，这可能触发那些邻近细胞也随之死亡。如果研究人员能够揭示这种致命信号的起源，可能就能够阻止这一连锁反应，从而有助于治疗脓毒症。
这种致命信号的谜团现在可能会得到澄清。根据康奈尔大学医学院在《Cell》中刊登的研究，似乎这些“信息”是在细胞试图生存时产生的。
这一连锁反应最初是由确实感染的细胞发起的。为了遏制感染的传播，这些细胞通过将一种称为gasdermin-D的蛋白质转运到其外膜自我毁灭。多个gasdermin-D蛋白聚集在一起，形成一个孔，就像一个破裂的气球。结果，细胞的内部内容物泄漏，导致其死亡。
然而，并非一切都失去；一些细胞设法迅速反应，排出含有gasdermin-D孔的膜部分。它们随后封闭膜并生存下来。排出的膜变成一个称为囊泡的小气泡，方便地携带有害的gasdermin-D孔。这个囊泡可以漂流，接触到附近的细胞时，可以诱导该细胞的膜破裂，从而导致其死亡。
“当一个死亡细胞释放这些囊泡时，它们可以将这些孔传递到邻近细胞的表面，最终导致该细胞的死亡，” UConn医学院的免疫学家Vijay Rathinam解释道。实质上，发出的有害信号是细胞试图拯救自己所产生的意外后果。大量死亡细胞可以释放出大量gasdermin-D囊泡，导致许多相邻细胞的死亡。这种致命信号的传播加剧了与脓毒症相关的炎症加剧。
Rathinam和他的研究团队目前正在研究减少有害的gasdermin-D囊泡影响的方法。如果他们成功，这可能为脓毒症等炎症性疾病提供潜在治疗。
这项研究由Rathinam实验室的医学博士/博士生Skylar Wright主导，与UConn Health的Jianbin Ruan、Beiyan Zhou、Sivapriya Kailasan Vanaja博士实验室以及德国奥斯纳布吕克大学的Katia Cosentino博士实验室合作进行。该项目的资金由国立卫生研究院向Rathinam博士的拨款提供。
