科学家们提出了新的见解，表明防止大脑炎症可能是应对阿尔茨海默病的有效策略。他们的研究涉及使用细胞培养、小鼠实验和患者组织样本的实验，这可能有助于创造更有效的治疗方法。结果已发表在科学期刊《免疫》中。
来自DZNE、波恩大学医院（UKB）和波恩大学的科学家团队揭示了新的证据，表明停止大脑炎症是一种有前景的阿尔茨海默病治疗方法。基于细胞培养、小鼠和患者组织样本的研究，他们的发现可能为更有效的疗法铺平道路。该结果在科学期刊《免疫》中刊载。
阿尔茨海默病被认为是最常见的痴呆类型，与大脑中蛋白质积聚有关。这些蛋白质的聚集被称为“淀粉样蛋白-beta”，引发一系列事件，最终损害神经元并导致其死亡。“该疾病涉及多种机制之间复杂的相互作用。一个重要因素是神经炎症，这是我们在研究中调查的。具体来说，我们改变了一种称为NLRP3炎性小体的分子复合物，该小体存在于小胶质细胞中——大脑的免疫细胞，”DZNE的研究组负责人、UKB天生免疫研究所的研究人员以及波恩大学“免疫感觉2”卓越集群的一部分的Róisín McManus博士解释道。
新发现的途径
“NLRP3炎性小体”充当调节开关：在阿尔茨海默病的背景下，其激活引发对神经元有害的炎症反应。因此，研究人员正在寻找使用药物解除该分子复合物的方法。当前研究结果加强了这一策略。“已知抑制NLRP3不仅可以减少神经炎症，还可以提高小胶质细胞通过吞噬作用清除有害的淀粉样蛋白-beta沉积的能力。我们的发现是新颖的，因为它们增强了对NLRP3在小胶质细胞中关键作用的理解，并阐明了其抑制好处背后的机制，”McManus说道。“在我们的研究中，我们识别出NLRP3影响的先前未知的信号通路。值得注意的是，我们发现NLRP3如何影响小胶质细胞中的营养物质利用，以及这如何影响其功能至关重要的基因。这与它们的吞噬活性特别相关。这些见解可能有助于新型痴呆症治疗的发展。最终，我们的研究强调了NLRP3作为阿尔茨海默病治疗的一个有前景的靶点。”
国际合作努力
该研究项目涉及波恩研究人员与包括卢森堡系统生物医学中心、加利福尼亚大学圣地亚哥分校、布伦瑞克理工大学、诺华瑞士公司以及其他欧洲和更远地区的各种组织的合作。
