线粒体在为细胞提供能量和使其有效运作方面发挥了关键作用。
然而，线粒体的缺陷与2型糖尿病等情况的发生有关。患有这种疾病的个体很难产生足够的胰岛素或利用胰腺生成的胰岛素，导致血糖水平升高。
各种研究表明，糖尿病患者的胰腺β细胞中的胰岛素产生异常线粒体，无法产生能量。然而，这些研究未能阐明这种细胞功能障碍的原因。
在《科学》杂志上发表的研究中，密歇根大学的科学家们使用小鼠表明，功能失调的线粒体激活了影响β细胞发育和运作的反应。
研究的主要作者、内科研究助理教授Emily M. Walker博士解释说：“我们的目标是确定维持正常线粒体功能所必需的途径。”
研究团队故意损坏了线粒体存活的三个关键组成部分：它们的DNA、消除受损线粒体的机制，以及保持细胞内健康线粒体池的途径。
Walker指出：“在所有三种情况下，相同的压力反应被激活，导致β细胞变得不成熟，无法产生足够的胰岛素，并有效地停止了作为β细胞的功能。”
“我们的发现表明，线粒体可以向细胞核传递信号，并影响细胞的命运。”
研究人员还用人类胰腺胰岛细胞验证了他们的发现。
线粒体损伤影响多种细胞类型
这些结果促使研究人员调查了糖尿病影响的其他细胞类型。
密歇根糖尿病研究中心主任、论文的资深作者Scott A. Soleimanpour博士表示：“糖尿病是一种全身性疾病——你会体重增加，肝脏过量生产糖分，肌肉会受到影响。这就是为什么我们旨在探索其他组织。”
团队在肝脏和脂肪细胞中复制了他们的小鼠实验，观察到了相同的压力反应激活。这两种细胞都无法成熟并有效运作。
“尽管我们还没有探索每一种可以想象的细胞类型，但我们相信我们的发现可能与所有受糖尿病影响的组织相关。”Soleimanpour建议。
修复线粒体损伤可能有助于糖尿病治疗。
无论细胞类型如何，研究表明，线粒体损伤并没有导致细胞死亡。
这一观察表明，逆转这种损伤可能恢复正常的细胞功能。
为了验证这一点，他们给小鼠施用了名为ISRIB的药物，该药物抑制压力反应。四周后，他们发现β细胞重新获得了调节小鼠血糖水平的能力。
Soleimanpour表示：“β细胞的丧失是发展2型糖尿病的最直接途径。我们的研究现在提供了可能正在发生的情况以及我们如何干预以解决潜在问题的解释。”
团队计划进一步研究受损的细胞通路，并希望使用来自糖尿病患者的细胞样本来复制他们的发现。
