研究人员结合了先进的成像技术和理论物理学，以观察和解释蛋白质emerin在活细胞内如何形成纳米簇。这项研究揭示了驱动emerin排列成纳米簇的分子“规则”以及导致肌营养不良症患者组装缺陷的机制。
关于微小蛋白质簇在细胞内形成的新发现可能为治疗埃默里-德里芬斯肌营养不良症（EDMD）铺平道路，这是一种导致肌肉无力和心脏问题的罕见遗传疾病。
南加州大学多恩西夫文学、艺术与科学学院的研究人员结合了先进的成像技术和理论物理学，以观察和解释蛋白质emerin如何在活细胞内形成纳米簇。这些簇的大小约为人类头发宽度的10万分之一，对于细胞如何感知和响应机械力（如拉伸或压力）的过程至关重要，这一过程称为机械转导。当该过程失效时，可能会导致诸如肌营养不良症等疾病。
发表在《物理评论研究》上的研究揭示了驱动emerin排列成纳米簇的分子“规则”以及导致肌营养不良症患者组装缺陷的机制。通过确定这些缺陷背后的物理原理以及为何它们干扰机械转导并触发疾病症状，科学家希望开发出新的策略来纠正这些缺陷。
令人着迷的是，由物理与天文学教授以及定量与计算生物学教授Christoph Haselwandter领导的研究团队和生物科学及物理与天文学副教授Fabien Pinaud应用了阿兰·图灵（Alan Turing）最初提出的原则——这位著名的二战破译者和计算先驱，用以理解这些纳米簇是如何形成的。图灵关于自然界中图案形成（如斑马条纹和猎豹斑点）的研究揭示了也似乎支配纳米级别蛋白质组装的数学规则。
“这项研究开启了令人兴奋的可能性，” 研究第一作者Carlos Alas表示，他于2023年从南加州大学多恩西夫获得了物理学博士学位。“通过应用基于物理的方式，我们可以开始思考纠正这些缺陷的方法，并可能帮助那些受这种致残性疾病影响的人。”
尽管研究的重点是肌营养不良症，理解像emerin这样的蛋白质的功能也可能在与细胞力学相关的其他疾病中带来突破。
