新的研究发现，供能于我们细胞的线粒体还控制着DNA修复蛋白抑制与衰老相关的分泌表型（SASP）的能力，该表型使得类僵尸细胞释放出可能导致体内慢性炎症的炎性分子。
在人体和其他多细胞生物中，细胞会繁殖。这一特征使胚胎能够成长为成人，并使我们能够愈合在此过程中产生的许多伤痕、淤青和擦伤。
某些因素会导致细胞放弃这一特征，进入一种称为衰老的类僵尸状态，在这种状态下它们持续存在但不再分裂以制造新细胞。我们的身体能够清除这些随着年龄增长而积累的衰老细胞。然而，随着年龄的增长，我们的免疫系统在进行清除时的效率逐渐降低。
“除了不再生长和繁殖，衰老细胞的另一个特征是它们会启动这种炎性程序，导致它们分泌炎性分子，”彼得·亚当斯博士表示，他是圣地亚哥伯恩汉姆普雷比斯癌症基因组与表观遗传学项目的主任和教授，以及该研究的资深作者和共同通讯作者。
“运行”这种炎性程序的细胞被认为表现出与衰老相关的分泌表型（SASP）。过多的SASP细胞分泌炎性分子可能会导致体内的慢性炎症。这种普遍的炎症——被称为“炎症加速衰老”（inflammaging）——与许多年龄相关的疾病有关。
圣地亚哥伯恩汉姆普雷比斯的科学家及全国各地的合作研究人员在2025年3月5日的《自然通讯》上发表了研究结果，显示供能于我们细胞的线粒体还控制着DNA修复蛋白抑制SASP的能力，这可能减少或延迟炎症加速衰老。
研究团队通过对人类细胞进行辐射暴露使其衰老，然后利用这些细胞来证明DNA修复蛋白肿瘤蛋白p53能够抑制SASP及其触发事件之一，即细胞质染色质片段（CCF）的形成。这些片段是从细胞核中释放到胶状细胞质中的受损DNA，细胞质占据了细胞外膜与中心核之间的空间。DNA在不属于的地方出现可能会激活免疫系统，并促进SASP。
科学家们通过用癌症研究人员开发的一种药物处理小鼠，以激活p53作为抑制肿瘤的方式，验证了他们的发现。在老年小鼠中，该药物并没有减少衰老细胞的数量，但却逆转了标志着与年龄相关的SASP的细胞特征，可能阻止了导致炎症加速衰老的炎性污染。
此外，研究者们发现衰老细胞的线粒体作为细胞的主要能量来源存在功能障碍。受到压力的线粒体会导致衰老细胞形成CCF，并抑制承载p53蓝图的基因表达。
“总之，我们已识别出一个能够促进DNA修复和基因组完整性的细胞回路，同时抑制衰老细胞所具有的导致与年龄相关疾病的危险炎性特征，”卡尔·米勒博士表示，他是圣地亚哥伯恩汉姆普雷比斯亚当斯实验室的工作人员科学家和该研究的首要作者及共同通讯作者。
“我们还表明，这一路径可以通过现有药物在培养细胞和小鼠中进行修改，因此未来可能有一天设计一种靶向p53以促进更健康衰老的治疗方案。”
