研究人员显示，免疫系统能够识别和控制寄生虫弓形虫（Toxoplasma gondii）的潜伏阶段，这一发现可以为其他神经系统感染中潜伏期的研究提供信息。
大多数人类在各种组织中（包括神经系统）都有长期存在的感染，通常不会导致疾病。这些感染相关的微生物进入潜伏阶段，在此阶段它们安静地隐藏在细胞中，采取长期策略以逃避捕捉并确保其生存。然而，缺乏自然模型来研究这些静息阶段导致科学家对潜伏如何促使病原体持久存在的理解出现了空白，也不确定这些阶段是否能够被免疫系统靶向。
现在，由宾夕法尼亚大学兽医学院的研究人员领导的一个团队表明，免疫系统确实能够识别寄生虫弓形虫的潜伏阶段，该寄生虫引起弓形虫病——这一发现挑战了关于免疫系统如何应对脑部感染的一些常见假设。论文的资深作者、宾大兽医教授克里斯托弗·A·亨特表示，这一知识支持了弓形虫囊肿可以被靶向并可能被清除的观点，这些发现对其他感染和潜在的未来治疗具有重要意义。论文还展示了囊肿如何促进寄生虫和宿主的互生存。
在潜伏阶段，弓形虫在大脑神经元中形成长期存在的囊肿，这有助于寄生虫逃避宿主的免疫反应。然而，在这项研究中，研究人员发现某些T细胞可以靶向包含囊肿的神经元，从而促进寄生虫的控制。但这也存在权衡：他们还发现，当囊肿未形成时，寄生虫负担更高，且脑部损伤加剧。这项研究发表在《自然微生物学》上。
“病原体需要在宿主体内扎根，但又不能扩展到对宿主造成危害，因为如果宿主死亡，病原体可能也无法生存，”作者琳赛·A·肖尔伯格说，她在研究时是亨特实验室的博士生。
弓形虫引起弓形虫病，这是一种在大多数健康人中无症状的感染，但对免疫受损或怀孕的人构成更大风险。它是由于食用被污染和未煮熟的肉类以及接触受感染的猫粪引起的，因为猫类是唯一可供寄生虫进行性繁殖的动物。
共同作者朱莉娅·N·埃伯哈德，一名免疫学博士生，指出两个与现有文献和免疫学家普遍观念相悖的发现。她表示，科学家们长期以来认为弓形虫囊肿可以在神经元中隐藏，以防止免疫识别，但这项研究表明“神经元并不是病原体的完全避难所。”
埃伯哈德表示，另一个普遍持有的信念是，寄生虫需要形成囊肿才能持久生存，但在研究一个无法转化为囊肿阶段的寄生虫菌株时，研究人员发现免疫系统并没有清除寄生虫。他们在六个月后仍能识别出小鼠中的寄生虫，这让埃伯哈德感到非常惊讶。
数学建模独立确认了实验发现，并表明对弓形虫潜伏阶段的免疫压力可以解释囊肿数量的观察到的起伏。这项工作由亚伦·温，宾夕法尼亚大学艺术与科学学院物理和天文学系的博士生完成。
肖尔伯格表示，这篇论文的产生得益于共同作者塞巴斯蒂安·洛里多，麻省理工学院生物学副教授，他确定了使寄生虫变为潜伏状态的关键分子机制，并想知道如果寄生虫无法形成囊肿会发生什么。此外，共同作者安妮塔·科希，亚利桑那大学的神经病学家兼科学家，拥有一些神经元能够摆脱这种感染的证据。
虽然弓形虫本身是一个相关的微生物研究对象，但它对于推动科学家对人类潜伏阶段神经系统感染的理解也是有益的，尤其是这些感染并没有小鼠模型，比如巨细胞病毒。“使其特别的是，它是一个可以在实验室中使用的可操控模型，然后将我们所学到的应用于其他感染。”肖尔伯格说。
展望未来，亨特表示，他的实验室继续研究T细胞是否能够直接识别神经元，并进一步详细研究T细胞的反应。
