科学家们建立了一种模型，使他们能够减少小鼠肠道微生物组中的噬菌体群落——然后再将其恢复——而不影响细菌。在他们模型的一次测试中，研究人员发现证据表明噬菌体可能会增加肠道细菌对抗生素的敏感性。
你的肠道微生物组充满了让科学家们困惑的吃细菌病毒。使用一种新的小鼠模型，可以消除和复活这些病毒群落，弗吉尼亚理工大学的生物学家发现这些病毒可以加剧抗生素的附带损伤。
在你的肚子里，有些东西天生就该搭配：花生酱和果酱，盐和胡椒，细菌和吃细菌的病毒。
在你肠道内栖息的细菌种类之间，有一群名为噬菌体的病毒自然感染它们。尽管它们与细菌共同进化，但噬菌体却获得的荣耀远少于细菌。它们更难分类，与目标细菌关系千丝万缕，因此科学家们难以理解它们所发挥的功能。
但如果有一种方法能够比较在有无噬菌体的情况下完全相同的肠道微生物组条件呢？
弗吉尼亚理工大学的生物学家Bryan Hsu的团队找到了一种方法来做到这一点。
Hsu和研究生Hollyn Franklin建立了一个模型，使他们能够减少小鼠肠道微生物组中的噬菌体群落——然后再将其恢复——而不影响细菌。在他们模型的一次测试中，研究人员发现证据表明噬菌体可能会增加肠道细菌对抗生素的敏感性。他们的研究结果于4月28日发表在《Cell Host and Microbe》期刊上。
这是为了研究，妈妈
什么能抑制细菌的病毒，但对细菌本身没有影响？在Franklin早期查阅文献时，她发现一种叫做醋黄连素的化合物符合这个要求。这是一种在巴西广泛用于治疗尿路感染（UTI）的药物成分。
凑巧的是，Hsu实验室的一位成员和论文的共同作者Rogerio Bataglioli是巴西本地人。他向父母的家中寄出了一大批醋黄连素的订单。但他忘了告诉父母这件事，Hsu说。
“他的妈妈打电话问，‘一切还好吗？因为20箱尿路感染治疗药物刚到你名下。’”
解决了这个问题后，Franklin开始给实验室的小鼠喂食醋黄连素。在12天的时间内，病毒颗粒的浓度有了显著减少。当她停止给药时，病毒并没有反弹。
但当Franklin重新引入一小部分小鼠自己肠道微生物组的样本，提取于治疗之前时，天然的噬菌体群落复苏了。
“它在我们想要的时候消失了，在我们想要的时候又回来了，”Hsu说。“这意味着我们有一个条件性的噬菌体小鼠模型。”
或者，更有趣的是：BaCon小鼠模型。
加剧抗生素损伤
为了检查小鼠模型是否对健康有意义，Hsu的研究团队直奔该领域最热门的话题之一：抗生素对患者常驻微生物群体的附带损伤。
抗生素每年拯救数百万条生命，但这种药物对坏细菌、良性细菌和有益细菌毫不留情地袭击，破坏我们的肠道微生物组，使我们易受新病原体的侵害。
噬菌体会在抗生素治疗的毁灭性后果中发挥作用吗？Hsu和Franklin使用他们的BaCon小鼠模型来探讨这个问题，并对有和没有噬菌体群落的小鼠进行了抗生素治疗。
他们的结果表明，噬菌体提高了细菌对抗生素的敏感性。
“很难得出确定的结论，但这些结果告诉我们，噬菌体对我们对抗生素的反应有一定的意义，”Hsu说。
根据Franklin的说法，接下来的问题将探讨噬菌体是否引起了这些影响，或者仅仅是与之相关，以及噬菌体在疾病中所发挥的作用——这将为微生物组研究打开新大门。
答案可能附带着一份BaCon小鼠。
这项工作的资金由弗吉尼亚理工大学关键技术与应用科学研究所和美国国立卫生研究院总医学科学研究所提供。
