有自闭症谱系障碍（ASD）的人通常也会出现感觉过敏，这可能导致对某些声音、纹理或光线产生极端反应。这可能导致避免某些情况或环境，并可能会显著影响日常功能。
研究团队发现，在自闭症患者的脑中，名为mGluR5受体的特定受体过于活跃。这种过度活跃导致神经元之间信号传递增加，最终导致感觉过敏。通过识别这一特定机制，研究人员希望开发能够缓解自闭症患者感觉过敏的靶向治疗，最终改善他们的生活质量。本研究的发现已发表在《Neuron》杂志上。
自闭症患者常常经历异常的感觉过敏，这对他们的日常生活产生了显著影响。这种过敏会对常见的感觉刺激（如声音、光线和触觉）产生极端或减少的反应，导致高水平的压力和孤立感。负责这种感觉功能障碍的具体大脑区域尚不清楚，这使得开发有效的治疗方案变得具有挑战性。
韩国分子生物学研究所（IBS）的研究人员对一种具有Grin2b基因突变的ASD小鼠模型进行了研究，该基因负责编码NMDA受体的GluN2B亚单位。近年来，NMDA受体作为大脑中的一种谷氨酸受体，因其在突触传递和神经可塑性中的重要作用而受到广泛关注。研究表明，小鼠中的Grin2b基因突变可能导致类似自闭症的特征，例如感觉异常，并且特定的大脑机制可能具有影响力。
科学家们使用活动依赖标记和功能性磁共振成像（fMRI）观察了这些小鼠大脑中的神经活动和功能连接。他们发现这些小鼠的前扣带皮层（ACC）中的神经活动增加。前扣带皮层作为一个高级皮层区域，在认知和情感大脑功能中的作用引起了很大关注，但与脑病相关的感觉异常的连接却被忽视。值得注意的是，当使用化学遗传学方法抑制ACC神经元的过度活跃时，感觉过敏得到了改善。这表明ACC的过度活跃在自闭症个体的感觉过敏中发挥了关键作用。金银俊主任表示：“这项新研究表明，前扣带皮层（ACC）不仅与认知和社会功能密切相关，还在自闭症中的感觉过敏中发挥作用。”ACC的过度活跃与大脑其他部分的功能连接增加有关。ACC与不同大脑区域的过度活动和超连接被认为有助于Grin2b突变小鼠的感觉过敏。金成基主任表示：“以往的研究强调周围神经元或主要皮层区域在ASD相关感觉过敏中的重要性。这些研究通常集中在单个脑区域的活动上。相比之下，我们的研究不仅考察了ACC的活动，还考察了整个大脑的广泛超连接。”研究人员正在研究ACC与不同大脑区域之间的连接，以便更好地理解大脑。他们计划深入研究增强的兴奋性突触活动和神经元连接增加背后的具体机制。他们认为，Grin2b表达的缺失可能会破坏通常的减少和消除活动较低突触的过程，允许活动较高的突触在基于活动的神经回路精炼中发挥作用。此外，他们还希望探索ACC在其他自闭症小鼠模型中的作用。
