利什曼病是一种热带疾病，正在影响全球越来越多的人。每年报告的新病例在70万到100万之间。该疾病由名为利什曼原虫的寄生虫引起，通过沙蝇的叮咬传染给人类。利什曼病有三种临床形式，其中内脏型是最严重的。如果不治疗，内脏利什曼病，也称为黑热病，几乎总是致命的。
由西莫娜·斯塔格（Simona Stäger）领导的一个团队做出了可能导致治疗最严重形式利什曼病的发现。利什曼病是一种在全球范围内日益普遍的疾病。每年报告的新病例在70万到100万之间。它是由名为利什曼原虫的寄生虫引起的，通过沙蝇的叮咬传染给人类。利什曼病有三种临床形式，其中内脏型是最严重的。如果不治疗，内脏利什曼病，也称为黑热病，几乎总是致命的。大多数病例在孟加拉国、巴西、埃塞俄比亚、印度、尼泊尔和苏丹发现。
西莫娜·斯塔格教授及其在国家科学研究院（INRS）的团队正在合作解决这一问题。来自INRS和麦吉尔大学的研究人员发现了与慢性内脏利什曼病相关的意外免疫机制。此发现可能为治疗该疾病开辟新的治疗方法。研究结果已发表在《细胞报告》杂志上。
在许多感染中，CD4 T细胞在保护身体方面至关重要。然而，在像利什曼病这样的慢性感染中，维持足够数量的功能性CD4 T细胞变得具有挑战性，因为免疫系统不断被激活以抵抗病原体。
新的免疫战士出击
然而，斯塔格教授在INRS阿尔芒·弗拉比耶健康生物技术研究中心的实验室进行的研究表明，这些细胞可能具有多种维持其活力的能力。
在研究这些新细胞时，科学家观察到它们在疾病的慢性阶段繁殖。研究人员还发现，与前体细胞类似，这些细胞可以自我更新，或转化为消灭寄生虫的其他效应细胞，或抑制宿主免疫反应的调节细胞。
根据西莫娜·斯塔格教授的说法，CD4 T细胞通常是从“幼稚”CD4 T细胞转变为效应细胞。然而，在慢性感染期间，对效应细胞的持续需求可能会使幼稚CD4 T细胞工作过度，导致耗竭。
“我们相信，在内脏利什曼病的慢性阶段，新识别的人群负责产生效应和调节细胞。这使得宿主能够防止其现有幼稚CD4 T细胞池对特定抗原的耗竭，”博士生及第一作者解释道。沙拉达·斯瓦米纳森（Sharada Swaminathan）的研究导致发现了一种新型淋巴细胞，这可能增强免疫系统。这一新发现有可能替代耗竭的幼稚CD4 T细胞，提升身体抵御感染（如利什曼原虫）的能力。斯莫娜·斯塔格，感染学中心副主任及巴斯德网络成员，对引导这一新淋巴细胞群成为保护性效应细胞的潜力表示乐观。这一突破不仅有可能对抗利什曼原虫，还可能导致其他感染的治疗。此外，研究指出，在小鼠感染期间观察到与这一新CD4 T淋巴细胞群类似的细胞。
斯塔格教授团队识别的细胞群在感染有淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒的小鼠和感染有H. polygyrus肠道虫的小鼠中被发现。这提示这些细胞可能也存在于其他慢性感染或炎症环境中。
“这一发现开启了将这些细胞用于治疗目的的可能性，超越内脏利什曼病，可能也用于治疗其他慢性感染，”斯塔格教授说。
