母亲更有可能发展为肥胖和代谢性疾病。然而,这种联系背后的潜在机制尚未完全了解。在这项研究中,研究人员发现母体肥胖会导致特定微小 RNA(miR-505-5p)的表达发生长期变化,从而影响后代的饮食行为。
该研究使用小鼠模型来调查母体肥胖对后代的影响。研究人员发现,肥胖母亲的后代在下丘脑中miR-505-5p的水平升高,下丘脑是一个在调节食欲和代谢中起着关键作用的脑区。miR-505-5p的过表达与与食欲调节相关的基因表达变化有关,导致后代的饮食行为改变。
这些发现阐明了母体肥胖对后代影响的分子机制,可能对理解和潜在解决肥胖母亲后代肥胖和代谢性疾病风险增加具有重要意义。
母亲更有可能发展为肥胖和2型糖尿病。这种联系可能由于遗传和环境之间的复杂相互作用,但新的证据表明母体肥胖会影响下丘脑,而下丘脑负责调节能量平衡和感知营养。动物研究显示,暴露于关键发育期的过营养的后代倾向于摄入更多食物,但这些饮食习惯变化背后的具体分子机制尚不清楚。
最近的一项研究发现,出生于肥胖母亲的小鼠的下丘脑中miR-505-5p的水平显著升高。研究人员发现母体肥胖对小鼠的饮食行为产生显著影响,导致食物摄入增加和偏好高脂肪食物。然而,当母亲在怀孕期间进行锻炼时,这种影响会减小。此外,细胞培养实验表明,将下丘脑神经元暴露于长链脂肪酸和胰岛素(在因肥胖而复杂的怀孕中含量较高)会导致miR-505-5p的表达增加。该miRNA被确定为与脂肪酸摄取和代谢相关通路的新型调节因子,表明其在母体肥胖对饮食行为影响中的作用。miRNA影响后代的脑部及其检测高脂肪食物的能力。许多由miR-505-5p调节的基因在人体遗传研究中与高体重指数相关。这项研究是首批揭示产前营养暴露与饮食习惯之间分子机制的研究之一。作者还指出,怀孕期间的肥胖会改变婴儿的大脑,导致成年人更高的高脂肪食物摄入并增加肥胖发展风险。此外,他们发现,在受肥胖影响的怀孕期间中等锻炼可以防止这些变化,而不导致体重下降。
母亲的肥胖对婴儿大脑的影响一直是研究人员感兴趣的话题。理解婴儿大脑的变化可以阐明为什么肥胖母亲的孩子自身也有更高的肥胖风险。这一风险受早期生活经历、遗传因素和当前环境的影响。