脂肪肝疾病（脂肪性肝病，简称SLD）正成为肝功能衰竭的一个日益严重的原因。一组研究人员发现，血管中的饱和脂肪酸会触发信号分子SEMA3A的产生，这会关闭血管中的“窗口”。这阻碍了脂肪从肝脏运输到脂肪组织。研究人员观察到，抑制SEMA3A可以重新打开这些窗口，并减少肝脏中的脂肪。
肝脏是人体中一个重要的器官。来自亨利希·海涅大学杜塞尔多夫（HHU）代谢生理学研究所的一个研究团队，与德国糖尿病中心（DDZ）及其他合作伙伴联合开展了研究。他们发现，血管中的某种饱和脂肪酸会导致一种叫做SEMA3A的信号分子产生。该分子关闭了血管中的“窗口”，从而妨碍了脂肪从肝脏运输到脂肪组织。研究人员在《自然心血管研究》期刊上发表了他们的研究结果，报告称当SEMA3A被抑制时，窗口再次打开，肝脏中的脂肪减少。
通常，代谢功能障碍相关的SLD（简称MASLD）可能由于不健康的生活方式选择而产生，例如高热量饮食和缺乏身体活动。目前，大约影响全球三分之一的人口。起初，MASLD并没有任何有害影响，但它可以进展为肝脏炎症。随着时间的推移，这可能导致肝硬化、肝功能衰竭或甚至肝癌。与肾功能衰竭不同，没有替代治疗能够长期维持肝功能，就像肾脏的透析一样。MASLD患者面临高风险，可能需要肝脏移植作为潜在的治疗方法。
此外，MASLD患者还有更高的风险发展为其他代谢性疾病，包括2型糖尿病和心血管疾病。这些共存的情况可能进一步加重MASLD对整体健康的影响。因此，必须通过生活方式的调整和适当的医疗护理来解决MASLD的根本原因。显然，并不是所有肥胖个体都会受到影响，反之，瘦个体也可能会发展出该疾病。MASLD的分子原因仍未完全理解。然而，近期一组研究人员作出了一个重要的发现，揭示了MASLD如何发展的机制。他们发现，血管内皮细胞中的窗口（小孔）在MASLD的发展中起着重要作用。
肝脏通过这些微小的窗口与血液交换物质，使其能够将多余的脂肪颗粒释放到血液中，以便储存在脂肪组织中。研究人员发现，一种叫做SEMA3A的信号分子负责关闭这些窗口，当血管暴露于高水平的饱和脂肪酸“棕榈酸”时。HHU代谢生理学研究所的Sydney Balkenhol是《自然心血管研究》上发表这项研究的主要作者，他强调了这一发现。
电子显微镜对肝脏血管的观察显示，在患有脂肪肝和2型糖尿病的小鼠中，“窗口”是关闭的。另一位主要作者Daniel Eberhard博士指出，他们能够通过抑制信号分子逆转这一效应，从而去脂化肝脏并改善其功能。对应作者Eckhard Lammert博士，HHU代谢生理学研究所的教授和负责人及DDZ血管与胰岛细胞生物学研究所的负责人，希望这些发现最终能导致对人类的治疗方法。他相信，可能可以通过这种方法改善人类的肝功能。
我们发现的SEMA3A信号分子可能可以用于在早期阻止MASLD及其影响。但我们需要首先仔细研究人体内的相关过程。
