最近，由一个国际研究团队进行的一项研究揭示了形成和保持长期记忆的生物机制。在这一发现的核心，是一种名为KIBRA的分子的鉴定，它充当着关键的“粘合剂”，将其他分子结合在一起，从而增强记忆的形成。
从珍贵的童年记忆到重要的人生事件，我们保持终生记忆的能力一直让科学家困惑。但这些记忆究竟是如何在数十年内持续的呢？
该研究发表在《科学进展》杂志上，标志着我们对长期记忆存储理解的重大突破。以往的研究主要集中在单个分子在记忆存储中的个体功能上，但这项研究揭示了这些分子如何协同工作以确保记忆的持久性。
纽约大学的教授、该研究的主要研究人员安德烈·芬顿解释道：“我们的研究表明，分子是如何共同协作促进持久记忆存储的，而不是单独工作。”
来自纽约州立大学下州健康科学大学的另一名主要研究者托德·萨克特强调了理解记忆保持机制的重要性，以指导未来与记忆相关的疾病研究。
众所周知，记忆是通过强神经突触和弱神经突触在神经元中存储的，这些神经突触决定了神经网络的连通性和功能。然而，参与突触的分子是动态的，常在神经元中移动，并在几小时到几天内经历周转。这提出了一个基本问题：记忆如何在数年乃至数十年中保持稳定？
研究人员在实验室小鼠身上进行了实验，以探讨与人类遗传变异相关的KIBRA的作用，该变异与强记忆和弱记忆有关。他们关注其与另一个在记忆形成中关键的分子，蛋白激酶Mzeta（PKMzeta）的相互作用，后者以增强哺乳动物突触强度而著称，但在几天后容易降解。
他们的研究结果显示，KIBRA充当“持久突触标签”，与强突触和PKMzeta结合，同时避开弱突触，从而成为维持长期记忆的缺失环节。
萨克特解释道：“KIBRA在参与记忆形成的突触中选择性定位，吸引PKMzeta以增强这些突触。这形成了一个循环，突触附着于新形成的KIBRA，从而吸引额外的PKMzeta。”
《科学进展》中的这项研究展示了破坏KIBRA-PKMzeta结合会导致旧记忆的消失。之前的研究表明，增加大脑中的PKMzeta可以增强弱记忆，这是一个以前让人感到困惑的现象。然而，KIBRA的持久突触标签的概念提供了一个解释，集中在KIBRA标记的特定位置上，从而解释了这一记忆增强现象。
芬顿指出：“持久突触标签机制的发现揭示了与记忆相关的神经和精神疾病的临床相关方面。”
研究人员将他们的发现与1984年弗朗西斯·克里克提出的一个概念进行比较，将记忆存储比作忒修斯之船，这是一个来源于希腊神话的哲学论证。在这个比喻中，新组成部分取代旧组成部分，以保持船只的完整性。
萨克特说：“我们对持久突触标签机制的发现反映了新组成部分如何在代际间维持忒修斯之船，使得记忆得以延续，即便负责记忆维护的蛋白质被更新。虽然弗朗西斯·克里克几十年前就理论化了这一概念，但花了四十年才确定KIBRA和PKMzeta作为关键组成部分，并阐明它们的交互机制。”
该研究涉及来自加拿大麦吉尔大学、德国明斯特大学医院和休斯顿德克萨斯大学医学中心的研究人员。
这项研究得到了包括国立卫生研究院、加拿大自然科学与工程研究委员会和加里与莎拉·S·斯克拉基金会等多个资助来源的支持。
