一项最近的研究表明，减少盐分和体液水平可以刺激小鼠的肾脏再生和修复。这种自然的再生反应是由位于密集斑（MD）区域的一组特定肾细胞驱动的，这些细胞在感知盐分水平和调节肾脏中关键功能如过滤和激素分泌方面发挥着至关重要的作用。
该研究深入探讨了健康肾脏的进化，从简单的鱼类肾脏结构发展到更高级、更有效的结构，能够吸收更多的盐和水。通过给实验室小鼠喂食低盐饮食，并补充ACE抑制剂，进一步降低盐分和体液水平，研究人员观察到MD区域的再生活动。他们还发现，干扰MD细胞发送的信号会阻碍再生过程，突显了这些细胞在协调肾脏修复中的关键作用。
对小鼠MD细胞的进一步分析显示，其在遗传和结构特征上与神经细胞相似。这种相似性是值得注意的，因为神经细胞众所周知在调节器官再生方面起着作用，例如在皮肤中。
在小鼠MD细胞中发现的来自基因如Wnt、NGFR和CCN1的特定信号，可以通过低盐饮食增强，以促进肾脏结构和功能的再生。值得注意的是，发现CCN1的活性在慢性肾病（CKD）患者中降低。
为了测试这些发现的治疗潜力，研究人员向患有局灶性节段性肾小管硬化症（一种CKD类型）的小鼠施用CCN1，并用在低盐条件下培养的MD细胞进行治疗。这两种方法均取得成功，其中MD细胞治疗在改善肾脏结构和功能方面取得了最显著的进展，可能是由于除了CCN1之外，MD细胞还分泌其他支持肾脏再生的因子。
本研究由南加州大学凯克医学院的Peti-Peterdi教授领导，旨在开发一种新型的肾病治疗方法，该疾病影响了全球相当一部分人口。通过关注健康肾脏固有的再生机制，研究人员希望为肾脏病的创新治疗铺平道路。
该研究获得了国家卫生研究院的联邦资金，并得到了美国心脏协会的支持。作者已披露与其参与一家致力于开发CKD再生治疗的生物技术公司相关的潜在利益冲突。
