铜绿假单胞菌是一种存在于环境中的细菌，可以引起严重感染，这些感染难以用多种药物治疗，特别是在具有先前肺部疾病的人群中。最近的一项研究表明，这种细菌在过去两个世纪中快速进化并在全球传播，可能与人类行为的变化有关。
P. aeruginosa每年在全球造成超过500,000人死亡，其中超过300,000人归因于抗微生物耐药性（AMR）。患有慢性阻塞性肺病（COPD）、囊性纤维化（CF）和非CF支气管扩张症等疾病的人群感染风险更高。
P. aeruginosa从环境生物转变为特化的人类病原体的过程之前尚不清楚。为此，由剑桥大学科学家领导的国际研究团队分析了来自全球近10,000个感染个体、动物和各种环境的样本的DNA数据。他们的研究结果已发表在期刊Science上。
通过分析数据，研究小组能够绘制出描绘样本中细菌之间遗传关系的系统发育树。他们发现，近70%的感染是由21个快速进化的遗传克隆引起的，这些克隆通过从其他细菌获取新基因而迅速演化，并在过去200年中全球传播。这一传播被认为与人口密度增加、空气污染影响肺部对感染的易感性以及更大的传播机会有关。
这些流行克隆往往针对特定患者群体，某些克隆在CF患者中更为普遍，而其他克隆则在非CF个体中更为常见。研究发现，细菌利用CF患者独特的免疫缺陷，使其能够躲避身体的防御并在被称为巨噬细胞的细胞内存活。巨噬细胞负责消除入侵的病原体，但在CF患者中，一旦细菌进入细胞，它们难以清除P. aeruginosa。
在肺部感染后，细菌继续适应肺环境，导致特化的克隆更擅长感染特定患者群体。有趣的是，CF患者和非CF患者群体之间的传播是非常罕见的。
剑桥大学和英国皇家帕普沃斯医院NHS基金会信托的囊性纤维化创新中心主任、研究的高级作者安德烈斯·弗洛托教授表示：“我们关于铜绿假单胞菌的研究为囊性纤维化提供了见解，并提出了增强对入侵细菌的免疫力的潜在策略。”
剑桥大学维克多·菲利普·达哈德利心脏与肺研究所的亚伦·维曼博士是该研究的主要作者，他强调了这些细菌迅速进化为流行形式以及它们适应特定肺环境的能力。他强调需要对脆弱患者群体进行主动筛查，以检测和防止新流行克隆的出现。
该研究得到了惠康和英国囊性纤维化信托基金的资助支持。
