研究人员发现了一种分子缺陷，该缺陷触发了狼疮中异常的免疫反应，狼疮是一种影响美国150多万人口的疾病。他们建议纠正这一缺陷可能会逆转该疾病。
狼疮，也称为系统性红斑狼疮，一直是一种复杂的疾病，其起因不明。它可能导致肾脏、大脑和心脏等各种器官的严重损害。目前针对狼疮的治疗在有效性上有限，且常常伴随有副作用，削弱免疫系统抵抗感染的能力。
来自西北大学法因伯格医学院的崔在赫博士和哈佛医学院的迪帕克·拉奥博士强调了一种通过解决疾病根本原因来应对狼疮的新方法。他们发现了狼疮患者中免疫反应失衡，并提出特定介质以纠正这种失衡并抑制以狼疮为特征的自体免疫反应。
在他们即将发表在自然杂志上的论文中，科学家们揭示了一条有助于狼疮发展的新通路。通过研究狼疮患者血液中分子的变化，他们发现芳香烃受体（AHR）通路的激活不足，导致了过量产生促进疾病的免疫细胞，称为T外周辅助细胞，它刺激有害自体抗体的生成。
为了证明他们发现的治疗潜力，研究人员向狼疮患者的血样重新引入了激活AHR的分子。这一干预似乎将导致狼疮的细胞转变为与伤口愈合有关的Th22细胞，为自体免疫反应导致的损害提供了有希望的补救措施。
崔博士强调了这一发现的重要性，建议通过激活AHR通路或限制血液中过量的干扰素水平，可以减少导致疾病的细胞数量，为可能的治愈铺平道路。
该团队现在旨在推进他们的研究，探索针对狼疮患者的新疗法，重点关注安全有效地递送这些分子的治疗方法。
其他参与这项研究的贡献者包括来自西北大学和布里格姆妇女医院的作者。该文章标题为“干扰素破坏AHR-JUN轴以促进狼疮中的CXCL13+ T细胞”，阐明了狼疮发展的潜在机制。
这项研究得到了来自国家卫生研究院（NIH）的各种资助以及来自狼疮研究联盟、巴罗赫维尔基金会、贝克威尔基金会、白血病和淋巴瘤协会和美国癌症协会等组织的支持。
