研究表明，脉络丛和脑脊液在维持一池新生成的神经元中至关重要，这些神经元有助于在受伤后修复成年大脑。
在辛辛那提大学，研究人员开发了一种创新的动物模型，以探索一个常被忽视的大脑器官在修复中风诱导的损伤中的作用。
这项研究于7月2日发表在《美国国家科学院院刊》上，旨在更深入地探讨成年大脑如何生成新神经元以进行组织修复。
研究团队集中研究位于脑室内的脉络丛，这是一种小型器官，负责产生脑脊液（CSF）。脑脊液在大脑中循环，运输信号分子和其他被认为对维持大脑功能至关重要的物质。尽管如此，由于缺乏成年动物模型，人们对脉络丛和脑脊液在损伤后大脑修复中的作用知之甚少。
研究的通讯作者、辛辛那提大学医学院教授阿格尼丝（余）罗表示：“我们已经确定了一种新的动物模型，使我们首次能够操控成年脉络丛和脑脊液。这一突破将使研究人员能够通过操控成年脉络丛和脑脊液来探索不同的疾病模型和生物过程。”
UC研究生、研究共同作者亚历克萨德·塔拉诺夫解释说，通过一种称为成年神经发生的过程，成年大脑保留通过产生新生成的神经元来修复损伤的能力。
塔拉诺夫指出：“然而，我们仍然不确定哪些因素调节成年神经发生，以及如何引导神经元到达中风后的损伤部位。”
通过使用这个新模型，研究人员观察到移除脉络丛并因此失去脑室中的脑脊液，导致新形成的未成熟神经元（称为神经母细胞）数量减少。在缺血性中风模型中，研究小组观察到缺乏脉络丛和脑脊液导致迁移到损伤部位的神经母细胞减少，从而影响修复过程。
塔拉诺夫解释说：“这表明脉络丛可能在保持这些神经母细胞在其常规栖息地中的作用。此外，脉络丛可能对于维持这些神经母细胞以使它们能够有效迁移到中风或其他损伤部位是必要的。”
罗建议，脉络丛充当一种再生细胞的储存库，这些细胞准备好在动物中风模型的受损区域被部署。进一步的研究对于确认这一机制是否也在人类大脑中发生至关重要。
展望未来，塔拉诺夫正在研究脉络丛和脑脊液缺失如何影响阿尔茨海默病模型中有毒蛋白质的清除，而他的同学埃利奥特·韦格曼正在研究帕金森病模型中相同的影响。
