一项近期研究揭示，延长神经损伤（在慢性疼痛模型中）减少了在大脑负责管理情绪、奖励和疼痛感知的区域——伏隔核中的基因调控因子肌肉增强因子2C（MEF2C）的存在。
慢性疼痛影响约20%的美国人口和30%的全球人口。除了身体症状，慢性疼痛状态通常还伴随有高水平的抑郁和药物滥用。由于临床表现多样以及该病症复杂的区域和分子方面，处理慢性疼痛及其相关情绪问题十分具有挑战性，使得综合治疗变得困难。
波士顿大学乔巴尼安与阿维迪西安医学院的学者进行的一项最新研究表明，持续的神经损伤（在慢性疼痛的实验模型中）降低了基因调控因子肌肉增强因子2C（MEF2C）在伏隔核中的存在，这一关键大脑区域负责情绪、奖励和疼痛处理。
基因调控因子调节基因活动，当由于神经损伤而发生改变时，它们可能会增加放大疼痛信号的基因的表达，或减少那些对抗疼痛症状的基因的表达。首席作者、医学院药理学、生理学与生物物理学系主席、爱德华·阿维迪西安教授的 Venetia Zachariou 博士解释道：“通过提高这种基因调控因子的水平以抵消损伤的影响，我们成功地缓解了疼痛和焦虑样行为，同时纠正了神经元问题和大脑中脑边系统内的沟通变化。”
正如主要作者、Zachariou 实验室的博士后研究员 Randal Serafini 博士所指出的，慢性疼痛缺乏可靠的治疗方法可以归因于长期损伤后神经网络的独特变化。“某些大脑区域直接调节疼痛及相关状况，伏隔核就是其中之一。”Zachariou 进一步补充道：“更加清晰地理解这些区域中疼痛的机制让我们更接近发现更有效的治疗方法。”
研究人员计划接下来搜索药理学数据库，以确定具有良好安全性的已批准药物，这些药物要么能增强 MEF2C 的活性，要么以类似的方式调节其下游靶点。这一方法可能加速他们发现向临床应用的转变。
这些发现在线发表在期刊《疼痛》（Pain）上。
该研究得到了NINDS [R01NS086444 (V.Z.), R01NS111351 (V.Z.), R01NS086444S1 (R.A.S.)]、ASRA研究生奖（R.A.S.）和NIH [T32GM007280 (R.A.S.)]的资助。
