在美国，大约有4000万成年人患有睡眠呼吸暂停，超过3000万人在睡眠时使用持续正压呼吸机（CPAP）。然而，这些机器通常价格昂贵、笨重且不舒服，导致许多用户停止使用。
睡眠呼吸暂停常与高血压相关，因为大脑在睡眠期间更努力地调节血液流动和呼吸。一项最近在密苏里大学进行的研究为睡眠呼吸暂停个体中导致高血压的大脑内部机制提供了新的见解。
研究结果可能为开发针对脑干的新药物铺平道路，以帮助将高血压降低到正常水平。
该研究由密苏里大学兽医学院的教授、大尔顿心血管研究中心的研究员大卫·克莱因领导，探讨了在睡眠呼吸暂停期间血氧水平下降如何触发前脑向控制心肺功能的脑干发出警告信号。
通过调查，研究人员确定了两种神经化学物质，催产素和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），它们导致脑干过度活跃，从而导致长期高血压。
高血压增加中风、代谢并发症和各种其他健康问题的风险。患有睡眠呼吸暂停的个体往往不仅经历高血压，还经历睡眠不足、认知和记忆问题，以及由于嗜睡导致的工作场所意外增加。
通过确定催产素和CRH在强化和过度刺激与睡眠呼吸暂停相关的通路中的作用，克莱因及其团队旨在为人类和动物的更有效治疗策略奠定基础。
最终目标是帮助临床医生开发靶向药物，可以解决这些神经化学物质或其相互作用的蛋白质，从而有效降低高血压并使其恢复正常。
在密苏里大学近二十年的关于大脑内血压和呼吸机制的研究中，克莱因获得了超过1000万美元的资助，并在知名期刊上发表了超过40篇研究论文，为密苏里大学作为杰出研究大学的持续发展做出了贡献。
克莱因表达了他对理解大脑如何影响心血管和呼吸系统的长期着迷，同时也感谢他的合作者的支持，并强调见证实验室团队取得科学发现的喜悦。
这项研究由博士后研究员Procopio Gama de Barcellos Filho主导，他称赞克莱因的支持和激励领导风格，强调协作决策在科学研究中的重要性。
