一项最近的研究确定了新的遗传和分子因素，这可能为中风后患者的治疗开辟新的途径。研究揭示了与中风后的MACE（重大不良心血管事件）相关的两个蛋白质，CCL27和TNFRSF14，但与初次中风本身无关。这些蛋白质因引发炎症而受到认可，炎症是导致中风和各种慢性疾病的重要原因。
通过检测炎症中的遗传指标，该研究突出了与个体初次中风后发生二次中风或其他重大心血管事件的潜在关联，这可能有助于锁定药物靶点，以减轻中风导致的残疾和死亡。
经历动脉缺血性中风（AIS）或短暂性缺血性中风（TIA）的人们面临着更高的风险，可能遭遇随后的中风或其他重大不良心血管事件（MACE）。这突显了识别风险因素和治疗方法以防止此类重复事件的关键必要性。
由波士顿大学公共卫生学院（BUSPH）、国家卫生与护理研究所（NIHR）布里斯托生物医学研究中心（Bristol BRC）和波士顿退伍军人事务医疗系统（VA Boston）共同领导的一项研究，揭示了潜在的遗传和分子风险因素，这些因素可能为个体的初次中风后的创新治疗路径打开了新的视角。
该研究发表在美国心脏协会的期刊Stroke上，研究确认了CCL27和TNFRSF14这两个与后续MACE相关但与初次中风无关的蛋白质。这些蛋白质已知会引发炎症，这对中风的发展和各种慢性疾病有显著贡献。
“早期的研究暗示了炎症与发生AIS/MACE之间的联系，但我们的研究揭示了这些因果蛋白在随后的MACE中的潜在参与，可能为新药靶点开辟了道路，”研究的共同负责作者、BUSPH的生物统计学博士生Nimish Adhikari引用道。该研究由NIHR Bristol BRC的健康数据科学高级研究员Andrew Elmore共同领导。
研究团队利用VA的百万退伍军人计划和英国生物银行中的遗传信息和医疗历史，进行了特定祖先的基因组全基因关联研究（GWAS），以识别DNA与初次和随后的AIS及MACE之间的联系。
这项研究纳入了93,422名经历初次中风的个体，其中51,929人遭遇了随后发生的MACE，而45,120人经历了随后发生的AIS。
通过特定人群的分析，观察到两个显著的遗传变异：在非洲祖先的GWAS中，位于染色体1的RNF220基因附近的rs76472767，与随后的MACE有关；以及在同一祖先GWAS中，位于染色体9的LINC01492基因附近的rs13294166，与随后的AIS有关。
“我们深入数据，探索某些分子是否与初次或随后的病症相关，”Elmore阐述道。“这一探索使我们发现了与炎症相关的特定分子与中风和MACE结果之间的联系。”
尽管在过去三十年中全球中风的发生率有所下降，但它仍然是全球第二大死亡原因和第三大致残原因，这对公共卫生构成了重大挑战。中风在人种、民族、社会经济和地理界限之间的不平等影响，进一步加剧了富裕国家和贫困国家之间的健康差距。发现新的药物靶点以实现创新的治疗干预，以阻止中风的进展，可能会拯救数百万免于中风引发的残疾和死亡。
至于是否针对其他可改变的中风风险因素能够提供初次中风发生后的有效治疗路径，目前仍不清楚。
“我们迫切希望将这项研究拓展到除中风之外的其他心脏代谢结果，”共同高级作者、BUSPH的生物统计学副教授Gina Peloso表示。
共同高级作者Lavinia Paternoster，NIHR Bristol BRC和布里斯托医学院的遗传流行病学副教授，和Kelly Cho，VA波士顿医疗系统人口健康与数据科学部门的数据科学与分析主任、哈佛医学院麻省总医院的医学副教授，也参与了该研究。
