一组科学家发现一种肿瘤抑制蛋白质，称为前列腺凋亡反应-4（Par-4），具有诱导一种叫做铁死亡的独特细胞死亡形式的显著能力，可以在不损害正常细胞的情况下，针对人类胶质母细胞瘤这一最常见和最具侵袭性的脑肿瘤。这一新发现为开发创新疗法以应对各种难治性癌症和神经退行性疾病带来了希望。
铁死亡是一种由铁介导的活性氧物种（ROS）生成引发的过程，导致脂质过氧化，在减少癌性肿瘤方面发挥着重要作用。首次揭示了Par-4，之前因通过细胞凋亡这种程序化细胞死亡机制消灭癌细胞而闻名，现在还能够驱动胶质母细胞瘤细胞中的铁死亡。
肿瘤抑制因子Par-4在不同物种中普遍存在，但在各种癌症背景下往往会减少、改变或失活。在最近发表在期刊Communications Biology上的一项名为“肿瘤抑制因子Par-4激活自噬依赖性铁死亡”的研究中，研究人员确定了Par-4在促进铁死亡驱动的癌症退化中的意外功能。他们说明Par-4通过核受体共激活因子4（NCOA4）启动铁蛋白自噬（铁蛋白的自噬性降解）的激活。这一激活对于建立可动铁库、ROS的产生以及随后的脂质过氧化至关重要，最终导致铁死亡。
铁死亡在多种健康状况中发挥着关键作用，如癌症、心脏病、脑损伤、肾功能障碍、肺损伤和帕金森、亨廷顿和阿尔茨海默等神经退行性疾病。将Par-4认定为铁死亡中的关键角色至关重要，因为它参与了驱动这种替代性细胞死亡途径的基本过程和信号。许多癌细胞对于现有治疗不响应或已对现有药物治疗产生抗药性。
这项研究是纽约大学阿布扎比分校的副教授Mazin Magzoub实验室与肯塔基大学的Vivek M. Rangnekar教授（1993年发现Par-4）之间的合作努力。
纽约大学阿布扎比分校的研究与管理研究所高级副校长Galadari表示：“我们团队发现Par-4引发铁死亡的启示是癌症治疗创新领域的一次突破。开发触发替代性细胞死亡途径的方法，为制定更强大和有效的胶质母细胞瘤及其他致命和虚弱疾病的疗法开辟了新的途径。”
Galadari指出：“在如NYUAD这样的机构进行研究对于将阿联酋转变为吸引本地、区域和全球人才的知识驱动经济至关重要——这种互惠关系产生了机会、知识和繁荣。”
