来自WEHI和维也纳大学的研究人员已识别出两种调节线粒体自噬的蛋白质，这一过程对细胞和神经元健康至关重要。
线粒体自噬在回收受损线粒体中发挥关键作用，线粒体是细胞的动力来源，其功能障碍与帕金森病有关。
这一突破由WEHI的副教授Michael Lazarou和维也纳大学的教授Sascha Martens领导，为研究人员提供了增强线粒体自噬活性的机会，从而改善线粒体和神经元功能。
帕金森病是全球增长速度最快的神经系统疾病，目前没有现有药物或疗法可以阻止其进程。
在澳大利亚，大约每30分钟就有一个人被诊断为帕金森病，目前该国有超过219,000人正在与这种疾病抗争，预计在未来15年内这一数字将翻倍。
WEHI的帕金森病研究中心拥有一些全球领先的专家，通过合作和跨学科努力寻找解决方案。
在帕金森病通路中发现新型蛋白质
线粒体负责为细胞提供能量，并依赖线粒体自噬通过清除受损或功能失常的线粒体来维持其健康。
PINK1和Parkin是参与线粒体自噬的重要基因，这些基因的突变与早发型帕金森病有关。
在这一发现之前，PINK1/Parkin线粒体自噬激活的精确调节机制尚不清楚，直到识别出两种蛋白质NAP1和SINTBAD。
最近发表在《自然结构与分子生物学》上的研究阐明了NAP1/SINTBAD控制线粒体自噬的激活阈值。
副教授Michael Lazarou强调，识别出NAP1/SINTBAD增强了我们对线粒体自噬调节的理解，并为开发药物疗法引入了新的研究重点。
“针对神经元中的这些蛋白质可能提供一种潜在策略，通过降低激活阈值来增强线粒体自噬，从而促进线粒体和神经元健康，”Lazarou说。
对帕金森病患者的影响
对于与帕金森病斗争的人来说，缺乏能够减缓或阻止疾病进展的药物，影响了他们的运动及非运动功能，如情绪、睡眠、记忆和语言。
这项研究得到了Aligning Science Across Parkinson’s（ASAP）和Rebecca Cooper医学研究基金会的支持，并与WEHI国家药物发现中心的专业知识相结合，预计将推动进一步的研究，以识别药物靶点并为开发针对神经退行性疾病（如帕金森病）的新疗法铺平道路。
