研究人员发现水痘带状疱疹病毒(VZV)利用了一种新策略,导致水痘和带状疱疹,可能使其能够影响远离最初感染区域的组织。
来自科罗拉多大学安舒茨医学院的一个团队揭示了水痘带状疱疹病毒的一个新型逃避策略,导致水痘和带状疱疹,可能使其能够影响离最初感染部位距离较远的组织。
这一发现发表在今天的病毒学杂志上。
研究人员关注一种特定的病毒蛋白称为IE62,该蛋白被包装并通过称为小的细胞外囊泡(sEVs)的微小结构运输到全身。他们发现,含有IE62的sEV可以远离感染部位移动,进入细胞并禁用其抗病毒防御,从而为病毒的传播铺平道路。
水痘带状疱疹病毒古老且普遍存在,在95%的人群中都有其存在。它的初始表现导致水痘,随后会进入休眠状态。后来,在压力、衰老或其他影响下,VZV可能会重新激活为带状疱疹,这是一种痛苦的皮肤状况,还可能影响中枢神经系统,并可能导致血管疾病、中风、痴呆等严重问题。
为了使病毒迅速传播到全身,它需要有效的方法以逃避免疫反应。这项研究首次阐明了通过利用感染细胞的sEV机制来实现这种逃避的过程。
科罗拉多大学医学院的神经学助理教授及主要作者Christy Niemeyer博士表示:“这是第一个明确的机制,表明该病毒如何影响离原始感染部位的远处器官。这些囊泡有效抑制免疫反应。”
这项研究的资深作者Andrew Bubak博士,同样是科罗拉多大学医学院的神经学助理教授,提到该蛋白能够比之前认识的更快地使细胞的抗病毒反应失效。
Bubak解释说:“我们怀疑该蛋白被包装到sEV中并通过神经运输到皮肤,使皮肤细胞对整个感染变得易感。我们相信这在皮疹出现之前就发生,这从治疗的角度来看是令人感兴趣的。”
尽管目前已有针对带状疱疹的疫苗,但尚没有治疗针对这种特定蛋白的疗法。不过,这种情况可能很快会改变。
Niemeyer指出:“这项研究是首个确定新的抗病毒靶点的研究,这可能导致新治疗方法的发展。”
Bubak表示,这一机制可能解释了在VZV患者中观察到的频繁共感染和免疫抑制效应。他还强调,病毒可以间歇性地在没有表现出典型带状疱疹皮疹的个体中重新激活,从而逃避检测,并引发关于这样的免疫抑制事件是否比之前认为的更常见的疑问。
他说:“这个机制可能为我们了解其他病毒的运作及其导致感染提供了见解。”
Niemeyer表示赞同,强调病毒传播中sEV的作用需要进一步研究。
她总结道:“我们需要更好地理解它们在病毒传播和继发性疾病发展中的作用,以减轻与VZV感染相关的系统性并发症。”