最近一项研究的发现可能会极大地增强我们对糖尿病的理解。
科隆大学的研究人员发现了一种机制，可以保护胰腺β细胞，这在胰岛素生产中至关重要，免受炎症引起的死亡。 这项研究集中在受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）在维持β细胞健康中的作用。 该蛋白通常在决定细胞在肿瘤坏死因子（TNF）等炎症信号的响应中生存还是死亡方面起作用。然而，科隆分子医学中心（CMMC）由尼维斯·佩尔策博士领导的研究团队发现，RIPK1在健康或糖尿病状态下对β细胞的生存并不是必需的。 研究人员提出，在β细胞中发现的显著较高的保护分子cFLIP水平可能保护它们免受RIPK1影响。 该研究标题为“RIPK1在高血糖状态下对β细胞的细胞死亡调节是可有可无的”，发表在《分子代谢》期刊上。
利用小鼠模型，研究人员发现β细胞中抗凋亡蛋白cFLIP水平升高，有助于防止细胞死亡，同时促死亡的蛋白，如半胱天冬酶-8和RIPK3水平较低。 这种组成作为对抗TNF引起的细胞死亡的保护屏障。此外，当管理低cFLIP水平的抗生素环己酰亚胺时，胰腺岛细胞变得易受TNF引起的细胞死亡，突显了cFLIP在这一保护过程中的重要作用。
佩尔策表示：“我们的研究表明，胰腺β细胞具有独特的保护机制，依赖于cFLIP而不是RIPK1来抵御TNF的毒性作用。 这一见解可能为将来维持糖尿病患者β细胞功能的新策略铺平道路。”
这一发现与普遍认为RIPK1对所有细胞类型的细胞死亡调节都是必需的观点相矛盾。 相反，胰腺β细胞似乎独特地抵抗导致炎症性细胞死亡的信号，这标志着糖尿病研究的重大进展。 该研究的第一作者奥奈·维利评论道：“我们对β细胞对TNF引起的细胞死亡的抵抗力感到震惊。 我们的观察显示，与促死亡蛋白相比，β细胞具有更高水平的促生存蛋白，深化了我们对其抵抗力的理解。”
接下来，详细研究cFLIP如何在糖尿病中管理β细胞生存将至关重要，重点放在保护β细胞免受免疫攻击或糖毒性影响的潜在治疗上。 此外，未来的研究可能揭示在移植过程中增强β细胞活力的策略。
