慕尼黑工业大学（TUM）研究人员在阿尔茨海默病预防方面取得了显著进展。他们特别关注阿米洛伊德β生物分子，该分子因在疾病早期阶段导致神经细胞过度活跃而闻名。该团队由TUM医学院与健康学院的本尼迪克特·佐特博士和阿瑟·科纳斯教授，以及TUM生命科学学院的阿尔内·斯克拉教授领导，成功创造并应用了一种旨在抵消该有害分子不良影响的蛋白药物。
对小鼠的实验室测试表明，可能甚至可以修复某些神经元功能障碍。他们的研究结果已发表在期刊《自然通讯》上。研究人员对他们研究的蛋白质——阿米洛伊德β结合抗卡林（H1GA）抱有乐观态度，认为其有潜力减缓这种严重神经退行性疾病的早期进展。
专家估计，目前全球约有5500万人生活在痴呆症中，其中大多数被诊断为阿尔茨海默症。每年约有100万新病例出现。目前，没有药物能够解决疾病的基本机制，治疗选项仅仅针对认知下降等症状。
本尼迪克特·佐特博士指出：“尽管我们距离可以用于人类的治疗方案还有很长的路要走，但我们的动物研究结果非常令人鼓舞。特别值得注意的是，在疾病早期阶段观察到神经元过度活跃完全被抑制。”
该团队通过蛋白质设计工程化了抗卡林H1GA，并利用基因改造的大肠杆菌生产该活性化合物。然后，将其直接施用于大脑的海马体。治疗后，之前过度活跃的脑细胞在可测量的方式上表现得与健康神经细胞相似。
目前尚不确定这些效果是否可以在实验室条件之外的人类患者中复制。与此同时，一种更有效的活性成分给药方法正在开发中。2016年，旨在达到类似效果的物质solanezumab在大型临床试验中失败；这被归因于其不同的分子结构。佐特和他的团队在试验过程中将他们的新药与solanezumab进行了直接比较，H1GA显示出更明显的积极结果。
