一项涉及动物的最新研究发现，COVID-19相关的蛋白质可以在最初感染后显著影响大脑的激素和免疫反应。科罗拉多大学博尔德分校的研究人员发现，与COVID-19相关的蛋白质会导致大脑中的皮质醇水平下降，并增加神经系统的炎症。这些变化还可能导致免疫细胞对未来的压力源做出更强烈的反应。
这项研究发表在期刊《脑行为与免疫》（Brain Behavior and Immunity）上，为与长新冠相关的可能神经病理问题提供了新的见解。这是一种影响约35%感染病毒个体的持续综合症。
随着COVID病例在包括巴黎奥运会上一些知名运动员在内的84个国家再次上升，研究结果浮出水面。
“我们的研究表明，皮质醇水平降低可能显著影响长新冠患者观察到的身体变化，”首席作者、科罗拉多大学博尔德分校心理学与神经科学系的高级研究员马修·弗兰克（Matthew Frank）博士解释道。
先前的研究表明，SARS-CoV-2抗原（病毒释放的免疫刺激蛋白）可以在长新冠患者的血液中存留长达一年。这些蛋白质也在因COVID-19去世的个体的大脑中被发现。
为了理解这些抗原对大脑和神经系统的影响，研究团队将一种特定抗原（名为S1，属于病毒“刺突”蛋白的成分）注射到老鼠的脊髓液中，并与对照组的反应进行了比较。
在7天后，接触S1的老鼠在海马体中，皮质酮（一种类似于皮质醇的激素）的水平下降了31%——海马体是大脑中对记忆、决策和学习至关重要的区域。到第9天，这一降幅达到了37%。
“九天在老鼠的生活中是一个相当长的周期，”弗兰克指出，考虑到老鼠通常活两到三年。
皮质醇在减少炎症、将食物转化为能量、调节血压、管理睡眠周期和控制对感染的免疫反应中发挥着重要作用。研究表明，长新冠患者通常表现出低皮质醇水平，这也是慢性疲劳综合症患者的一个共同特征。
“皮质醇的有益效果是多方面的，减少皮质醇可能导致各种不利后果，”弗兰克表示。
在一次独立实验中，研究人员对不同的老鼠组施加免疫压力源（减弱的细菌），并监测它们的心率、体温、行为和被称为胶质细胞的大脑免疫细胞的活动。
他们发现，先前接触COVID蛋白S1的老鼠对压力源表现出显著更强的反应，具体表现为在摄食和饮水习惯、行为、核心体温、心率、神经炎症增加和胶质细胞活化加剧方面的显著变化。
“这是我们第一次展示病毒残留物的接触可能改变大脑的免疫反应，在新的压力源或感染发生时导致它过度反应，”弗兰克补充道。
弗兰克强调，由于这项研究是在动物身上进行的，因此还需要更多研究来了解低皮质醇水平是否以及如何导致人类的长新冠症状。
他推测这一过程可能如下发展：COVID抗原降低皮质醇水平，而皮质醇通常有助于管理大脑中对压力源的炎症反应。当新的压力源出现时——无论是艰难的工作日、轻微的疾病，还是强烈的锻炼——大脑的炎症反应便会被无约束地释放，从而导致严重症状的复发。
这些症状可能包括疲劳、抑郁、脑雾、睡眠问题和记忆困难。弗兰克对单靠皮质醇治疗能够有效应对长新冠表示怀疑，因为这不会针对潜在原因，并可能引入各种副作用。相反，研究表明，识别并减少不同的压力源可能有助于缓解症状。
另一个值得探索的方向可能是寻找这些抗原的来源，包括仍然存在病毒残余的区域。
这项研究得到了非营利组织PolyBio Research Foundation的支持，后续研究仍在进行中。
“许多人正在遭受这一虚弱综合症的痛苦。这项研究使我们更接近于理解潜在的神经生物过程以及皮质醇的潜在作用，”弗兰克总结道。
