研究人员揭示了由于抗生素导致新生儿肠道微生物的丧失如何导致持久的呼吸道过敏的机制。这支研究团队确定了一系列特定的事件，导致过敏和哮喘，为新的潜在预防措施和治疗方法铺平了道路。
来自英属哥伦比亚大学的一个团队首次揭示了抗生素导致新生儿肠道微生物减少如何产生终生的呼吸道过敏。
今天，生物医学工程学院(SBME)的研究人员在《过敏与临床免疫学杂志》上发表了一项研究，阐明了特定过程是如何导致过敏和哮喘的。这一突破为研究可能的预防策略和治疗方法开辟了许多路径。
“我们的研究结果阐明了肠道细菌和抗生素如何影响新生儿的免疫系统，使他们更容易受到过敏的影响，”该研究的首席作者凯利·麦克纳尼博士（他/他），同时是SBME和医学遗传学系的教授说道。“这一发现改变了我们对慢性疾病的理解。它强调了一条明确的途径，可能对成年期慢性疾病的风险产生持久影响。”
过敏发生在免疫系统对无害物质如花粉或宠物皮屑反应过度时，是儿童急诊就诊的主要原因。通常，我们的免疫系统对有害病原体如细菌、病毒和寄生虫进行防御。然而，在过敏反应中，它错误地将无害物质识别为威胁——类似于对寄生虫的反应——引发打喷嚏、瘙痒或肿胀等症状。
我们免疫系统发展的基础在生命早期就已建立。过去20年的研究表明，婴儿的肠道微生物起着关键作用。新生儿通常在出生后不久就会接受抗生素以对抗感染，这可能减少某些有益细菌。其中一些细菌产生丁酸盐，这是一种重要的化合物，对于抑制本研究中所识别的过程至关重要。
麦克纳尼博士领导的实验室此前已经证明，缺乏丁酸盐产生细菌的婴儿特别容易过敏。他们还发现，在婴儿期给予丁酸盐作为补充剂可以抵消甚至逆转这种易感性。
现在，通过在小鼠身上研究这个过程，他们获得了对这一机制的深入理解。
肠道细菌减少并且未接受丁酸盐补充的小鼠发展出两倍数量的特定免疫细胞，称为ILC2s。ILC2s在不到15年前被发现，迅速被认为与过敏的发展有关。研究人员说明了ILC2s产生的物质会激活白血球产生大量特定抗体。这些抗体然后覆盖细胞以防御感知的威胁，预备过敏个体的免疫系统在轻微刺激下激烈反应。
在这一过程中涉及的每个细胞、分子和抗体的数量在缺乏丁酸盐时显著增加。
丁酸盐需要在出生后短时间内提供——对于人类是几个月，对于小鼠是几周——以防止ILC2的增长及所有后续影响。错过这个关键机会，让ILC2增多，确保了事件链条在一生中持续存在。
通过对这些额外步骤的清晰理解，研究人员现在拥有多种新目标，以打断事件级联，即使在早期补充期结束后也可以。
“我们现在可以仅通过监测ILC2数量的增加，识别一个人即将发展为持久过敏的时机，”研究的第一作者阿哈迈德·卡比尔（他/他）表示，他是SBME的博士研究生。“这意味着我们可以将重点放在这些特定的细胞类型上，而不必仅仅依赖于丁酸盐补充剂，这些补充剂只在生命早期有效。”
正如麦克纳尼博士和共同首席研究员迈克尔·休斯博士所强调的，目前使用抗组胺药和吸入器的过敏治疗只能缓解症状，而不能治愈这一状况。为了取得实质性的进展，研究人员必须专注于产生这种超敏免疫反应的细胞和过程。到目前为止，还没有存在针对性的方法。
凭借这一新发现的知识，患者可以期待更有效、可持续的解决方案来解决过敏的根本原因，为未来过敏可以更成功地管理，甚至可能完全预防铺平道路。
