科学家们揭示了细胞如何控制膜中脂质分布的最新见解。这些脂质称为磷脂，以双层结构的形式组织，管理特定分子的通过，确保内部环境的稳定。
京都大学集成细胞材料科学研究所（WPI-iCeMS）的研究人员揭示了细胞如何控制膜中脂质分布的最新见解。这些脂质称为磷脂，以双层结构的形式组织，管理特定分子的通过，确保内部环境的稳定。
磷脂通常在细胞膜内分布不均，某些类型位于内层，而其他类型位于外层。然而，细胞需要快速改变这种分布以响应环境或内部信号。从膜的一侧转移磷脂到另一侧的技术称为磷脂搅拌，它使特定磷脂暴露在细胞的外部。这种暴露在许多生物功能中发挥着关键作用，包括血液凝固和消除不必要的细胞。
最近发表在《自然通讯》上的研究确定了这一过程至关重要的关键蛋白复合物。“我们发现当钙进入细胞时，一个特定的蛋白复合物——包括离子通道Tmem63b和维生素B1转运蛋白Slc19a2——启动磷脂搅拌，”领导该研究的铃木淳教授说道。
钙作为一种信号分子，可以在进入细胞时触发多种细胞活动，例如离子通道开闭和磷脂搅拌。“当去除Tmem63b时，细胞失去了对钙反应进行磷脂搅拌的能力，”该研究的主要作者牛汉指出。“另一方面，与癫痫和贫血等疾病相关的Tmem63b基因特定遗传突变会导致持续的磷脂搅拌，即使在没有钙的情况下。”
研究人员还发现，Kcnn4（一种由钙激活的钾通道）在此机制中发挥了作用。在缺乏Slc19a2或Kcnn4的情况下，磷脂搅拌减少。这表明Tmem63b、Slc19a2和Kcnn4相互协作来管理磷脂搅拌。
铃木教授和他的团队之前的研究已经确定了参与磷脂搅拌的其他蛋白，但这些无法阐明所有场景。最近的发现表明，Tmem63b和Slc19a2作为一对共同工作以触发该过程，而其他蛋白则成对由两个相同的蛋白组成。
研究团队还发现，细胞质膜张力的变化可能有助于激活Tmem63b/Slc19a2复合物。当钙流入细胞，而钾离子通过Kcnn4排出时，这可能导致细胞收缩。这种收缩可能会改变细胞膜的张力，从而在细胞内钙水平上升时激活Tmem63b。这一激活过程可能解释了神经细胞和红血球如何通过磷脂搅拌适应环境变化。
研究人员希望这些发现能够为磷脂搅拌受影响的疾病（例如癫痫和贫血）开辟新的治疗途径。
