脂质介导物（LMs）是具有生物活性的脂质，对控制急性炎症产生重要影响。本研究探讨了巨噬细胞如何将产生的脂质介导物从促进炎症的状态转变为帮助恢复的状态，以应对急性肾损伤（AKI）。
急性肾损伤（AKI）往往导致不良结果，目前没有有效的治疗方法。理解能够阻止AKI进展的过程至关重要。在AKI的情况下，一种称为巨噬细胞的免疫细胞会产生脂质介导物（LMs），这些介导物在刺激和管理炎症中起着关键作用。因此，理解它们的功能非常重要。
本研究集中于转录因子MAFB，已知它会影响巨噬细胞抑制炎症的能力。研究人员研究了巨噬细胞在AKI中的作用。在对缺乏巨噬细胞MAFB的小鼠（称为MAFB缺乏小鼠）诱导AKI的实验中，结果较正常小鼠更糟。对MAFB缺乏小鼠的巨噬细胞中的基因表达进行详细分析，发现主要的生成促进恢复的LMs的关键酶ALOX15的基因显著减少。另外，研究发现，AKI期间巨噬细胞中MAFB的表达受到一种促炎脂质介导物PGE2的影响，而MAFB则调节受PGE2影响的ALOX15的表达。这些结果表明，MAFB对将LMs从促进炎症的状态转变为促进恢复的状态至关重要。
由于促炎和促进恢复LMs之间的平衡极大地影响急性炎症的结果，因此本研究的见解有望帮助创造新的AKI及其他急性炎症条件的治疗和诊断策略。
本研究得到了JSPS KAKENHI（资助19K07499和23K05586）、战略基础研究项目（JPMJPF2017）及挑战研究下一代研究人员计划（JPMJSP2124）的资助支持。
