一项最新研究揭示了沙门氏菌作为主要食品中毒源如何在有保护性细菌存在的情况下渗入肠道。
来自加州大学戴维斯分校健康科学中心的一项新研究揭示了沙门氏菌这种广为人知的食品中毒病因如何在保护性细菌存在的情况下穿透肠道。这项研究发表在《国家科学院院刊》上，详细说明了这些细菌如何巧妙地操纵肠道环境以逃避身体的防御。
消化系统中寄生着数万亿的细菌，其中许多会生成短链脂肪酸（SCFAs），有助于抵抗有害病原体。然而，沙门氏菌成功地在肠道内茁壮成长。研究调查了沙门氏菌如何避开这种防御。
根据主要作者安德烈亚斯·鲍姆勒（Andreas Bäumler）教授的说法，他是加州大学戴维斯分校医学院微生物学与免疫学系的研究副主任，“我们之前了解沙门氏菌入侵小肠，而其主要增殖发生在结肠。”
鲍姆勒及其研究团队发现，答案在于细菌如何改变肠道内的营养物质动态。当沙门氏菌进入小肠时，它会引发肠道内膜的炎症，干扰从摄入食物中正常吸收氨基酸。这种干扰导致了肠道内营养失衡。
这种失衡为沙门氏菌在结肠生存和繁殖提供了条件，而正常的有益细菌通常会限制其生长。研究表明，沙门氏菌在小肠诱导炎症，以获取在结肠复制所需的营养物质。
沙门氏菌改变肠道营养环境以便生存
研究团队利用小鼠模型仔细观察了沙门氏菌如何改变肠道的化学成分，监测小肠和大肠中氨基酸的吸收情况。
他们发现，在感染沙门氏菌的小鼠中，氨基酸进入血液的吸收显著减少。特别是在感染后，发现肠道中赖氨酸和鸟氨酸这两种氨基酸的含量增加。这些氨基酸通过消除短链脂肪酸的生长限制效应，帮助沙门氏菌存活。他们通过恢复沙门氏菌的酸碱平衡（pH），使其逃脱微生物群的保护措施。
“我们的研究表明，沙门氏菌有一种复杂的方法来改变肠道的营养格局以使自己受益。通过让身体在回肠中更难吸收氨基酸，沙门氏菌在结肠中创造了更适合它生存的环境，”鲍姆勒指出。
研究还发现，沙门氏菌利用其自身的致病因子（导致疾病的分子）激活负责分解赖氨酸等重要氨基酸的酶。这种机制帮助细菌逃避短链脂肪酸的保护效应，并促进其在肠道中的生长。
新见解可能改善肠道感染的治疗
研究结果可能阐明在克罗恩病和溃疡性结肠炎等炎症性肠病中肠道环境的变化，这可能导致改进肠道感染的治疗。了解沙门氏菌如何改变肠道环境，可能使研究人员能够设计创新策略，以支持肠道微生物群并预防这些感染。
“这项研究在理解肠道健康方面采用了更全面的方法。它不仅增强了我们对沙门氏菌运作的理解，同时强调了维持健康肠道微生物群的重要性，”这项研究的第一作者、鲍姆勒实验室的博士后研究员劳伦·拉德林斯基（Lauren Radlinski）表示。“我们的发现可能为支持感染期间微生物群的新治疗途径铺平道路。”
这项研究的结果可能激发未来的策略，例如益生菌或饮食干预，旨在增强身体对有害病原体的固有防御。
“通过揭示病原体如何操纵其宿主，我们可以找到增强宿主天然防御的方法，”拉德林斯基总结道。
该研究的合著者包括安德鲁·罗杰斯（Andrew Rogers）、拉莉塔·贝克托尔德（Lalita Bechtold）、雨果·马松（Hugo Masson）、亨利·阮（Henry Nguyen）、安娜伊斯·B·拉拉比（Anaïs B. Larabi）、康纳·蒂芬尼（Connor Tiffany）、泰娜拉·帕伦特·德·卡瓦略（Thaynara Parente de Carvalho）以及来自加州大学戴维斯分校的雷妮·茨奥利斯（Renée Tsolis）。
