肝炎E病毒（HEV）主要导致肝脏感染。然而，它们也可以影响其他器官，导致神经系统问题。这背后的机制尚不完全清楚。一个由德国鲁尔大学波鸿分校分子和医学病毒学系的Michelle Jagst和Eike Steinmann教授领导的突破性研究团队，与Ralf Gold教授的神经科学研究部门的Barbara Gisevius博士团队合作，创建了一个细胞模型，以研究病毒与神经细胞的相互作用。通过这个模型，研究人员证明HEV可以直接感染这些细胞，并且这些细胞无法对病毒发起免疫防御。该团队的研究结果于2024年11月15日发表在美国国家科学院院刊（PNAS）上。
肝炎E在全球广泛传播，但通常不被注意。Michelle Jagst指出：“我们缺乏关于感染对神经系统影响的准确数据。” 已知有多达11%的患有某些神经系统疾病（如格林-巴利综合症和神经性肌萎缩）的患者显示HEV抗体或正在积极感染该病毒。
细胞的直接感染
为了获得进一步的见解，研究团队利用在神经科学研究部门开发的细胞模型，这是首次允许他们研究肝炎E病毒对神经细胞的影响。“我们采用从尿液中提取的人类肾细胞并将其重新编程为神经细胞，”Barbara Gisevius分享道。使用这些原代神经元，研究人员确认肝炎E病毒可以直接感染神经细胞，这些细胞的免疫反应减弱，无法对病毒进行自我防御。
Eike Steinmann解释道：“我们的研究表明，HEV对神经系统的影响可能部分源自神经细胞的直接感染，而不仅仅是免疫系统反应等其他因素，尽管后者可能仍有一定影响。” 除此之外，团队发现HEV暴露导致神经细胞投影缩短。“这反映出病毒导致的细胞结构的变化，类似于其他病毒性疾病中所见的变化，”研究人员指出。
接下来，团队旨在进一步探索HEV和神经元之间的相互作用。“例如，将健康个体的神经细胞与感染HEV的神经细胞进行比较，将是非常有价值的，”Michelle Jagst总结道。
理解肝炎E
肝炎E病毒（HEV）是急性病毒性肝炎的主要原因，每年导致约70,000人死亡。在1955年至1956年之间首次确认的疫情之后，研究人员花费了五十多年对该疾病进行了深入研究。急性感染通常在免疫系统健康的个体中自行恢复；然而，在免疫系统较弱的患者（如器官移植接收者和艾滋病病毒携带者）中，HEV可以成为慢性病。孕妇对这种病毒也特别容易感染。目前尚无疫苗或特定的抗病毒治疗。
