一项最近的研究表明，与新阿尔茨海默病免疫治疗相关的大脑体积缩小可能是由于淀粉样斑块的消除，而不是神经元的丧失或整体脑活动的减弱。
一项由伦敦大学学院（UCL）研究人员领导的最近研究表明，与阿尔茨海默病的创新免疫治疗相关的大脑体积减少可能是由于淀粉样斑块的去除，而不是神经元或脑物质的丧失。
这项研究发表在《柳叶刀神经学》上，分析了来自十二项不同试验的数据，重点关注淀粉样靶向免疫治疗，包括最近获得英国MHRA监管机构批准的lecanemab。
尽管大脑缩小通常被视为负面结果，但研究小组指出，体积损失的增加在多项研究中是一致的，并且与治疗去除淀粉样的有效性相关；这并未表现出任何有害影响。
研究人员认为，观察到的大脑体积变化主要可能是由于去除阿尔茨海默病患者中常见的淀粉样斑块，这表明这种体积损失可能不必过于担忧。
为了标记这一现象，研究团队引入了“淀粉样去除相关假性萎缩”（amyloid-removal-related pseudo-atrophy，简称ARPA）一词。
UCL痴呆研究中心的高级作者和主任Nick Fox教授表示：“淀粉样靶向单克隆抗体代表了阿尔茨海默病治疗的重大进展。这些抗体通过与淀粉样斑块结合并促进其从大脑中去除发挥作用。”
“一个争议点是这些治疗对大脑体积的影响。大脑体积损失是阿尔茨海默病的一个常见特征，因神经元的逐渐流失所致。”
“然而，淀粉样免疫治疗已反复显示出大脑体积损失的增加，引发了媒体和医学文献对治疗患者大脑潜在未被识别的损害的担忧。”
“然而，根据现有数据，我们认为这种体积变化的增加是从阿尔茨海默病患者的大脑中去除有害淀粉样斑块的可预测结果。”
UCL痴呆研究中心和阿德莱德大学的第一作者Christopher Belder博士补充道：“我们呼吁在临床试验中更好地记录这些变化，并进行进一步分析，以更清楚地了解这些治疗如何影响大脑体积，因为它们变得更广泛使用。”
在八月，药品和保健产品监管局（MHRA）批准了lecanemab用于英国早期阿尔茨海默病的治疗。
这种药物通过靶向淀粉样β蛋白（beta amyloid）发挥作用，这种蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中积累，据信会引发神经功能障碍和细胞死亡。
国家卫生与护理卓越研究所（NICE）决定是否应通过NHS提供药物，已发布草案指导，表明lecanemab的优势不足以证明其对NHS的成本价值。然而，该决定将在公众咨询和年内第二次独立委员会会议后重新考虑。
