一组研究团队发现，视网膜中DNA损伤的积累显著导致年龄相关性黄斑变性（AMD）。他们认为，专注于某些类型的视网膜细胞可能会导致减缓或停止该疾病进展的治疗方法。
由加利福尼亚大学欧文分校共同领导的研究团队发现，视网膜中DNA损伤的积累在年龄相关性黄斑变性中发挥着重要作用。他们建议，针对特定类型的视网膜细胞可能为促进减少或停止该疾病进展的疗法打开了大门。
每年大约有200,000名美国人受到AMD的影响，这是50岁以上人群失明的主要原因。这种疾病有两种形式：湿性，可通过已有的疗法进行治疗；干性，则目前缺乏有效的治疗方法。
这项研究发表于期刊《衰老细胞》中，强调DNA损伤这一衰老指标如何扰乱视网膜的功能并加速视力丧失。
“我们的研究强调了DNA损伤修复在保护视网膜健康和确保良好视力中的重要性，”加州大学欧文分校生理学和生物物理学副教授、共同通讯作者Dorota Skowronska-Krawczyk评论道。“由于衰老是AMD的主要风险因素，更好地了解衰老在眼睛中的生物学基础对于创造有效的疗法至关重要。”
视网膜是眼睛后部的一层光敏感组织，使用的氧气比身体其他任何组织都多，并依赖一层称为视网膜色素上皮细胞的细胞群体来正常功能。其持续暴露于光线和高代谢需求使其特别易受氧化压力和DNA损伤的逐渐积累的影响，这些过程与衰老密切相关。理解视网膜与视网膜色素上皮之间的脆弱关系，以及年龄相关变化背后的机制，对于开发创新的应对AMD的方法至关重要。
研究人员比较了一种DNA修复酶ERCC1-XPF水平较低的小鼠模型与年轻健康小鼠和老年小鼠。在仅3个月大时，该模型就表现出视力受损的迹象，包括视网膜结构变化、血管形成不规则、基因表达和代谢变化以及视网膜色素上皮的线粒体功能障碍。这些观察与人眼自然衰老过程中看到的变化密切相关。
“我们越了解DNA损伤如何影响像AMD这样的眼病，我们就越能创造针对视力丧失根本原因的干预措施。潜在策略可能包括对抗氧化压力、增强DNA修复，甚至在损伤细胞造成伤害之前消除它们，”Skowronska-Krawczyk说道。“我们的目标是通过选择性破坏DNA修复机制来探索哪些特定细胞类型触发了与年龄相关的变化。我们的最终目标是促进预防措施的发展，这些措施可以显著减轻与年龄相关的视力丧失，并改善数百万人的生活质量。”
其他团队成员包括加州大学欧文分校生理学和生物物理学的项目科学家William Cho；共同通讯作者明尼苏达大学衰老与新陈代谢生物学研究所的教授和主任Dr. Laura J. Niedernhofer；以及来自明尼苏达大学、佛罗里达大学和哥伦比亚大学的教师和学生。
