一项最近的研究提升了我们对弓形虫如何产生进入休眠阶段所需蛋白质的理解，这有助于它们逃避药物治疗。研究结果已经在《生物化学杂志》上发表，并获得了显著认可。
印第安纳大学医学院的研究人员进行的研究为弓形虫如何制造进入允许其逃避药物治疗的休眠阶段所需的蛋白质提供了新的见解。该研究最近在《生物化学杂志》上以特别的殊荣发表。
弓形虫是一种单细胞寄生虫，能够通过猫粪、未清洗的蔬菜或未熟的肉类传播。这种寄生虫已经感染了全球近三分之一的人口。起初，它可能引起轻微的疾病，但它可以通过进入体内（包括大脑）各处的囊肿中的休眠状态而持续存在。
弓形虫囊肿与行为变化和精神神经疾病（如精神分裂症）的相关性有关。如果免疫系统减弱，它们也可能再次活跃，导致对器官的潜在危及生命的损害。虽然有药物可用于管理弓形虫病，但目前没有疗法可以完全消除感染。因此，深入了解寄生虫如何形成囊肿将有助于寻找治疗方法。
经过多年的合作努力，印第安纳大学医学院的Showalter教授比尔·沙利文（Bill Sullivan）博士和罗纳德·C·维克（Ronald C. Wek）博士已表明，弓形虫通过修改合成蛋白质的类型来形成囊肿。蛋白质在确定细胞功能方面起着至关重要的作用，并由mRNA编码。
沙利文指出：“然而，mRNA可以存在于细胞中而不被翻译成蛋白质。我们已证明，弓形虫在形成囊肿的过程中改变了哪些mRNA会被翻译成蛋白质。”
主要作者、沙利文实验室的博士后研究员维沙卡·德伊（Vishakha Dey）博士关注于两个基因BFD1和BFD2的引导序列，这两个基因对于弓形虫的囊肿形成至关重要。
德伊解释说：“mRNA不仅编码蛋白质，还以一个引导序列开始，该序列包含关于何时翻译该mRNA的信息。”
每个mRNA在其引导序列的开始处都有一个帽子结构。核糖体是将mRNA解码为蛋白质的分子机器，它们附着在帽子上，并扫描引导序列，直到找到信号开始蛋白质生产的特定代码。
德伊报告说：“我们的发现表明，在囊肿形成期间，BFD2在核糖体结合到帽子并扫描引导序列后按预期翻译为蛋白质。相比之下，BFD1并不遵循这一规则。其蛋白质生成不依赖于mRNA帽子，而与大多数其他mRNA不同。”
研究团队进一步证实，BFD1仅在BFD2与BFD1 mRNA引导序列中的特定区域相互作用后合成成蛋白质。
沙利文表示，这是一个与帽子无关的翻译示例，这是与病毒更为常见的机制。
沙利文评论道：“在一种与我们共享一些细胞特征的微生物中发现这一点是出乎意料的。这突显了这一蛋白质生产系统的进化古老性。我们也感到鼓舞，因为所涉及的成分在人体细胞中并不存在，这使它们成为新药的有希望的靶标。”
德马尔蒂诺（George N. DeMartino）博士是《生物化学杂志》的副编辑，同时也是德克萨斯大学西南医疗中心的教授，他表示：“这篇论文概述了一种寄生虫如何适应压力并繁荣的方法，该寄生虫已知会在人体中引起弓形虫病。这一发现为潜在的此类感染治疗奠定了基础。此外，类似的机制在癌症中也相关，这表明它可以作为各种人类疾病的治疗靶点。”
