研究人员发现了一些见解，可能将头部伤害和脑震荡与神经退行性疾病的发展联系在一起。他们发现大多数大脑中存在的潜伏病毒可能会因创伤而被激活，导致炎症和长期损伤。这些发现暗示，抗病毒药物可能作为预防治疗，以防止头部受伤后的并发症。
在足球和拳击等体育运动中，脑震荡和反复的头部冲击曾被视为竞技体育中不幸但不可避免的部分。然而，它们现在被承认是主要的健康风险。头部伤害与神经退行性疾病之间的联系，包括慢性创伤性脑病、阿尔茨海默病和帕金森病，引发了警报，促使体育组织修订防护装备和比赛规则以降低风险。
塔夫茨大学和牛津大学的研究人员已识别出连接创伤与疾病发作的潜在机制，突显了可能栖息在我们大脑中的潜伏病毒。这些病毒可能在剧烈震动后变得活跃，导致炎症和长期损伤。他们的研究表明，抗病毒药物可能是头部创伤后的有效早期预防措施。该研究结果发表在《科学信号》期刊上。
微生物组由我们身体内的众多细菌物种组成，支持消化、免疫功能和防御有害生物。然而，微生物组还包括存在于我们系统内的各种病毒。虽然这些病毒中的一些可能是危险的，但许多病毒在我们的细胞中是潜伏的。值得注意的是，80%以上的人体内存在单纯疱疹病毒1型（HSV-1），而水痘带状疱疹病毒在95%的人中被发现，它们已知可以渗透大脑并在我们的神经元和胶质细胞中保持不活跃状态。
塔夫茨大学生物医学工程系的研究助理、该研究的主要作者达娜·凯恩斯之前发现，潜伏形式的HSV-1的再激活可以在实验室大脑模型中触发阿尔茨海默病的关键症状，包括淀粉样斑块、神经元损失、炎症和神经网络功能受损。
“在那项研究中，另一种病毒——水痘病毒——创造了触发HSV-1的炎症条件，”凯恩斯解释道。“我们想知道如果我们将大脑组织模型暴露于物理创伤，例如脑震荡，会发生什么。会不会激活HSV-1并引发神经退行？”
HSV-1与阿尔茨海默病之间的关联最早由合著者、牛津大学的访问教授鲁思·伊茨哈基提出，她在30多年前的一项研究中发现该病毒存在于很大比例的老年人脑中。她随后的研究表明，压力或免疫抑制等因素可以在大脑中重新激活该病毒，导致神经元损伤。在当前研究中，研究人员实施了一种实验室模型，模拟大脑环境以调查脑震荡如何触发病毒再激活和神经退行的初始阶段。
大脑组织模型包括一个6mm宽的环形海绵状基质，由丝蛋白和胶原蛋白制成，嵌入有神经干细胞。这些细胞被引导形成成熟的神经元，发展轴突和树突延伸，创建一个通信网络，类似于真实的大脑活动。此外，胶质细胞由干细胞产生，复制大脑环境，支持神经元。这些神经元还可以携带潜伏的HSV-1病毒DNA。
在将类似大脑的组织封闭在一个圆柱体中，并使用活塞施加突然的冲击以模拟脑震荡后，凯恩斯通过显微镜监测这些组织。某些模型包含感染HSV-1的神经元，而其他模型则不含病毒。在控制的冲击后，她注意到感染细胞表现出激活病毒的迹象，随后迅速出现阿尔茨海默病的标志性症状，如淀粉样斑块、p-tau（在大脑中形成“缠结”的蛋白质）、炎症、神经元死亡，以及被称为胶质增生的胶质细胞增多。
额外的活塞冲击模拟反复头部受伤导致类似但更严重的反应。相比之下，没有HSV-1的细胞表现出轻微的胶质增生，而没有显示出其他阿尔茨海默病的标记。
这些结果强烈表明，经历脑震荡的运动员可能会激活潜伏的脑部感染，例如HSV-1，这可能有助于阿尔茨海默病的发作。流行病学研究表明，多次头部冲击可能显著增加在几个月或几年后发展神经退行性疾病的可能性。
“这提高了抗病毒或抗炎药物作为头部受伤后早期预防措施的可能性，旨在阻止HSV-1的激活并降低阿尔茨海默病的风险，”凯恩斯表示。
其影响远远超出了运动员的健康问题。创伤性脑损伤是成年人残疾和死亡的主要原因，每年影响全球约6900万人的健康，经济成本估计达到4000亿美元。
“大脑组织模型推进了我们对伤害、感染与阿尔茨海默病之间联系的探索，”塔夫茨大学工学院斯特恩家庭讲座教授大卫·卡普兰表示。“这使我们能够重建正常的大脑环境，追踪病毒、斑块、蛋白质、基因活动、炎症，甚至测量神经元之间的信号传递。有大量流行病学证据将各种环境因素与阿尔茨海默病风险联系起来。我们的组织模型将有助于阐明这些关系，并为测试新的治疗药物奠定基础。”
