最近的研究表明，蛋白质NF-kB c-Rel在免疫系统信号激活时可以加重牛皮癣症状。深入了解“c-Rel”如何影响皮肤炎症可能为创新治疗铺平道路。
牛皮癣是一种不适的炎症性皮肤病，影响着全球数百万人，特点是由抵抗疾病和感染的免疫细胞引发的发作。
凯斯西储大学医学院的研究人员发现，一旦免疫系统的信号激活，NF-kB c-Rel蛋白可以加重牛皮癣症状。他们认为，了解“c-Rel”在皮肤炎症中的作用可能会导致更好的治疗选择。
这项研究最近发表在《eBioMedicine》上，主要集中在c-Rel在被称为树突状细胞（DCs）的免疫细胞中的作用。研究探讨了c-Rel如何对重要的先天免疫和炎症的特定免疫信号——来自类 Toll 样受体 7 (TLR7) 的反应，进而加重牛皮癣。
发现缺乏c-Rel会减少导致皮肤红色鳞屑的炎症。
“我们认为，靶向c-Rel和TLR7可以帮助科学家开发更有针对性的疗法，减轻炎症并改善牛皮癣症状，”主要研究人员、凯斯综合癌症中心和路易斯·斯托克斯克利夫兰退伍军人医疗中心的病理学副教授Parameswaran Ramakrishnan表示。“这可能会减轻数百万与皮肤炎症作斗争的人的痛苦。”
研究人员分析了牛皮癣患者的皮肤样本，并利用了一种显示相似皮肤病状的鼠模型。他们在缺乏这种蛋白的特别改造细胞以及缺乏c-Rel的鼠模型中评估了c-Rel的水平和活性。
研究的目的是更深入地理解c-Rel对牛皮癣免疫反应的影响。
“我们的研究表明，c-Rel对于牛皮癣炎症至关重要，”首席作者、医学院病理学系的应届毕业生Angela Liu表示。“我们观察到牛皮癣患者的c-Rel水平升高；此外，缺乏c-Rel的老鼠在发展牛皮癣方面表现出显著保护，并经历了减少的炎症。”
Ramakrishnan指出，他们的研究突出了TLR7和c-Rel信号在人体牛皮癣中的潜在参与。几种激活TLR7的病毒，如艾滋病毒（HIV）、人乳头瘤病毒（HPV）和丙型肝炎病毒（HCV），与牛皮癣的发生有关。
“这项研究呼吁进一步研究TLR7-c-Rel依赖的分子机制，以调节DC功能，这可能解释了病毒激活TLR7如何导致牛皮癣病情的严重性，”Ramakrishnan补充道。“此外，调查c-Rel和TLR7在其他与这些蛋白质相关的重要疾病中的作用，如系统性红斑狼疮和糖尿病相关的伤口愈合，也将是非常有启发性的。”
