新生儿心脏并发症可以依赖他们新发展的免疫系统再生心脏组织，但成人就不那么幸运。在心脏病发作后，大多数成人在再生健康心脏组织方面挣扎，导致瘢痕组织堆积，往往还会导致心力衰竭。一项在实验动物中的新研究揭示了巨噬细胞（免疫系统的一部分）在新生儿与成人心脏病发作后的心脏修复中所起的关键作用的显著差异。这项研究强调了免疫系统如何基于年龄驱动愈合的根本差异。
这项研究将于2月11日发表在《免疫》期刊上。
“了解为什么新生儿能够再生心脏而成人不能，将为开发能够‘重新编程’成人巨噬细胞的治疗打开大门，”首席和共同通讯作者、诺斯韦斯特大学范伯格医学院综合移植中心生物信息学核心负责人康纳·兰茨说。
在新生儿中，巨噬细胞执行一种叫做吃亡细胞的过程，这种过程识别并吞噬死亡细胞。这一过程触发一种称为血栓素的生物活性脂质的产生，信号附近的心肌细胞分裂，从而使心脏再生受损的心肌，研究发现。在成人中，巨噬细胞产生的血栓素要少得多，从而导致更弱的修复信号。
“通过模仿血栓素的作用，我们可能有一天能够改善成人心脏病发作后的组织修复，”兰茨说。
研究如何进行
该研究考察了免疫系统如何应对不同年龄小鼠的心脏损伤，包括新生小鼠（一天大）和成年小鼠（八周大）。研究人员发现新生小鼠中巨噬细胞吞噬死亡细胞的能力得到了增强，这是由于MerTK（一种识别死亡细胞的受体）的表达增加。因此，当科学家阻断这个关键受体时，新生小鼠失去了再生心脏的能力，类似于心脏病发作后的成年心脏。
新生巨噬细胞对死亡细胞的吞噬触发了一系列化学反应，产生了一种叫做血栓素A2的分子，该分子意外地刺激心肌细胞增殖并修复损伤，研究发现。此外，新生儿的附近心肌细胞准备对血栓素A2作出反应，使它们的代谢发生变化，以支持其生长和愈合。但在成人中，这一过程并未以相同的方式运作——在损伤后，他们的巨噬细胞未能产生足够的血栓素A2，从而限制了他们再生心脏组织的能力。
论文题为《早期年龄的吃亡细胞引导巨噬细胞花生酸代谢进行组织再生》。爱德华·B·索普，范伯格实验病理学教授，是共同通讯作者。
