根据科罗拉多大学安舒兹医学校园的科学家的一项新研究，吞噬体内细菌的免疫细胞并不像曾经认为的那样将它们储存于专门的隔室中，而是将其转化为构建蛋白质、创造能量和维持细胞存活的关键营养物质。
根据科罗拉多大学安舒兹医学校园的科学家的一项新研究，吞噬体内细菌的免疫细胞并不像曾经认为的那样将它们储存于专门的隔室中，而是将其转化为构建蛋白质、创造能量和维持细胞存活的关键营养物质。
“我们就是我们所吃的，” 该研究的共同资深作者安杰洛·达莱桑德罗（Angelo D’Alessandro）博士说，他是科罗拉多大学医学院的生物化学和分子遗传学教授。“我们所吃的改变了我们的组成，当免疫细胞吞噬细菌时，同样的事情也发生在它们身上。”
该研究今天发表在《自然》（Nature）杂志上。
研究人员还发现，当这些细胞（称为巨噬细胞）吞噬活细菌时，会引发炎症反应。但是当它们吞噬死细菌时则不会。
达莱桑德罗说：“当吞噬细胞吞噬死细菌时，它们回收的一些小分子告诉它们不要引发炎症，一切都会好起来的。” “但是当它们吞噬活细菌时，那种信号就不存在了，这可能引发炎症，导致许多疾病。”
科学家深入研究了这些免疫细胞的工作机制，以更好地理解开启和关闭炎症的“开关”。他们发现一个关键的蛋白质复合体称为mTORC1，调节巨噬细胞如何利用它们所摄取的细菌中的营养物质。他们还发现死细菌中含有一种名为cAMP的分子，可能告诉免疫细胞细菌已死，以便它们调整代谢，更好地控制炎症。
慢性炎症可以导致从癌症和长期新冠到慢性疲劳综合症和带状疱疹的各种问题。这些发现可以帮助科学家和医生开发更好控制这种反应的疗法。
达莱桑德罗说：“在接下来的10年里，我们将面临更多耐抗生素的细菌菌株。” “了解自然进化出制动机制将帮助我们根据情况消除或增强这种反应。”
共同作者包括科罗拉多大学安舒兹助理研究教授朱莉·A·赖斯·哈因斯（Julie A. Reisz Haines）博士，德国柏林医院的帕尔尼卡·穆克吉（Parnika Mukherjee）博士以及法国波尔多大学的朱丽叶·莱斯巴兹（Juliette Lesbats）博士和约翰·加罗德（Johan Garaude）博士。
