研究人员调查了蛋白质CD44在肥胖和代谢健康中的作用，发现缺乏CD44的小鼠即使在高脂饮食下仍保持瘦身，而对照小鼠则发展为肥胖。最近在《美国病理学杂志》上发表的一项新研究详细阐述了CD44意想不到的重要作用，强调了它如何调节脂肪细胞形成和代谢健康。
首席研究员，江苏省神经再生重点实验室和教育部，南通大学，博士程隼表示：“我们之前报道过CD44缺失抑制神经炎症。考虑到炎症在肥胖及其相关并发症（包括高血糖和胰岛素抵抗）进展中的关键作用，我们假设CD44可能在这些过程中扮演重要角色。因此，我们调查了CD44与代谢紊乱之间的潜在联系。”
共同研究员，南通大学附属医院，老年医学科，医学博士罗岚补充道：“我们惊讶地观察到，经过基因工程处理缺乏CD44蛋白的小鼠即便在高脂饮食下也维持了瘦的表型，而对照小鼠发展为肥胖。这一意外发现突显了CD44在调节脂肪细胞形成和代谢健康中的关键作用。”
最近的研究表明，CD44是一种跨膜蛋白，在将细胞外刺激转导为细胞内信号级联反应中发挥重要作用，并有助于代谢调节。在当前的研究中，保护对抗肥胖的效果归因于在白色脂肪组织（最常见的体脂类型）中抑制脂肪生成（脂肪细胞形成）。
与主要调节食欲和葡萄糖代谢的GLP-1受体激动剂不同，CD44抑制通过一个独特的机制直接损害脂肪生成来解决肥胖问题。
程博士总结说：“从机制上看，我们发现CD44缺失下调白色脂肪组织中色氨酸羟化酶2的表达，导致血清素（5-HT）水平降低，进而损害脂肪生成。这些发现揭示了一个将CD44与代谢调节联系起来的新机制，因此为肥胖及其相关代谢疾病提供了新的治疗靶点。这种独特的作用方式表明，CD44抑制剂可以作为GLP-1治疗的补充或协同治疗，可能增强肥胖管理策略的整体疗效。”
