研究人员使用一种独特的条形码系统来追踪K.肺炎菌在体内的移动。
菌血症，或血液中毒，发生在细菌克服了身体的免疫防御时。
菌血症可能恶化为脓毒症，这是一种每年导致超过三分之一医院死亡的情况。
然而，人们常常暴露于环境中的细菌并与之作斗争，而没有发生这一系列致命事件。
科学家们试图弄清楚细菌如何在全身传播，以引起系统性感染，希望最终能够阻止这一过程。
迈克尔·巴赫曼（Michael Bachman）、医学博士，病理学及微生物学与免疫学临床副教授，以及前博士后凯特琳·霍姆斯（Caitlyn Holmes）博士，试图解开这一谜团，专注于如克雷白氏肺炎菌（Klebsiella pneumoniae）等革兰氏阴性细菌，这是引发肺炎的常见菌血症源。
在之前的研究中，他们确定细菌的传播分为三个阶段：感染初始部位，如肺部；进入血液；最后是复制和避免被肝脏和脾脏过滤。
传统上，分析细菌感染是通过培养组织并计数生成的细菌数量来进行的。
巴赫曼说：“从实验上说，我们可以相对容易地测量第一阶段，也就是细菌如何感染肺部；而我们也可以相对容易地测量第三阶段，也就是细菌在这些血液过滤器官中如何生存以及它们是否复制。但是，肺部到血液的转变传统上很难测量。”
借助与哈佛大学的同事开发的创新条形码风格系统，巴赫曼、霍姆斯及其团队能够在小鼠模型中使用短段DNA标记细菌，并运用计算机分析追踪K.肺炎菌在体内的运动。
他们预计细菌会在肺部繁殖，直到它们的克隆量压倒肺部的防御，溢出到血液中，巴赫曼说。
虽然他们确实看到了这种传播——他们称之为转移性扩散——但也有证据表明存在另一种类型的传播。
出乎意料的是，“大约一半的小鼠表现出转移性模式，而另一半则包含自己逃逸到血液中的细菌，而不需要先复制成大量，”巴赫曼讲解了这种他们称之为直接传播的第二种模式。
总体而言，转移性路径与比直接路径更强的感染相关。
此外，随着时间的推移，感染逐渐向更多的转移性模式发展。
巴赫曼说：“我们需要理解每一条路线的生物学，以弄清楚最佳治疗方案。”
他说：“在传染病领域，有一句格言是找到并治疗源头以阻止菌血症。”
揭示直接路径的存在可能意味着细菌在身体其他部分设置了低水平的储存，而这些地方可以更好地用于治疗血液感染。
此外，霍姆斯在K.肺炎菌和小鼠中创建了影响传播模式的突变，暗示细菌与宿主免疫系统之间的相互作用可能决定感染的结果。
霍姆斯说：“这个项目始于一个非常基本的问题——细菌如何离开肺部——而我们现在对此提供了一些见解，填补了我们知识中的一个重要空白。”
