一项新的研究表明，慢性压力和不健康的饮食可能共同促使胰腺癌的早期发展，揭示了生活方式因素如何影响这种致命肿瘤。
由加州大学洛杉矶分校研究人员主导的一项新研究表明，慢性压力和不健康的饮食可能共同促使胰腺癌的早期发展，揭示了生活方式因素如何影响这种致命肿瘤。
在前临床模型中，研究人员识别出慢性压力和肥胖通过某些分子机制引发胰腺细胞变化，从而可能导致癌症。具体而言，研究发现与压力相关的神经递质和与肥胖相关的激素通过不同的生物途径激活一种名为CREB的蛋白质，而CREB与癌细胞生长有关。压力激素激活β-肾上腺素能受体/ PKA途径，而与肥胖相关的信号主要使用PKD途径。这表明压力和肥胖均可通过类似机制促进胰腺癌的生长。
在小鼠实验中，仅高脂饮食就导致了癌前胰腺病变的生长。然而，当小鼠也经历社交孤立压力时，它们发展出了更高级的病变。
研究还发现，与雄性小鼠相比，社交孤立对雌性小鼠癌症发展的影响更大。研究人员推测，女性对压力的生物反应，可能受雌激素和增加的β-肾上腺素能受体活性影响，可能使她们对与压力相关的癌症风险更加敏感。
研究结果表明，压力激素和与肥胖相关的激素激活关键的促进癌症的途径，可能加速胰腺癌的发生。研究人员建议的一种可能解决方案是探索使用现有药物来降低这种风险。由于β-肾上腺素能受体在压力相关癌症生长中发挥着至关重要的作用，常用的β-阻滞剂，即用于治疗高血压的药物，可以重新利用来帮助减轻这些影响。
本研究部分由国家癌症研究所、国家过敏和传染病研究所、罗纳德·S·赫希伯格胰腺癌研究荣誉教授和罗纳德·S·赫希伯格基金会资助。
