科学家们发现了一种肠道细菌克劳斯特里迪菌（Clostridium scindens）如何通过恢复胆汁酸平衡来帮助修复肠道损伤。他们的发现可能为治疗溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）这一慢性炎症性肠病开辟新的途径。
人类肠道内寄生着数万亿的细菌，它们在消化、免疫及整体健康中发挥着重要作用。当这种微生物平衡被破坏时，可能会导致诸如溃疡性结肠炎（UC）等慢性疾病的发展，这是一种大肠的炎症性疾病。对于一些患者，目前的治疗方法提供的缓解有限，或带来显著的风险，包括免疫抑制。研究人员正在探索恢复肠道健康的替代方法，关注微生物组对肠道内膜的修复能力。
溃疡性结肠炎的一个特征是某些胆汁酸的缺乏，这些分子有助于消化脂肪和调节肠道健康。这些分子不仅由肝脏产生——它们还由肠道细菌进一步加工成支持肠道修复的形式。溃疡性结肠炎患者通常显示出这些微生物胆汁酸的水平降低，这表明恢复这些胆汁酸可能促进康复。
来自洛桑联邦理工学院（EPFL）的Kristina Schoonjans和Rizlan Bernier-Latmani领导的研究团队，已识别出克劳斯特里迪菌（Clostridium scindens）作为肠道修复的关键参与者，该细菌能够将原胆汁酸转化为7α-脱羟胆汁酸。他们的研究表明，补充这种细菌可以改善结肠损伤的恢复，为溃疡性结肠炎及相关疾病提供了新的潜在疗法。
研究人员在小鼠模型中测试了他们的假设，这些小鼠患有结肠炎，这是一种模仿溃疡性结肠炎的疾病模型。他们将克劳斯特里迪菌引入一些小鼠，而让其他小鼠不做处理。然后，研究团队通过测量体重减轻、结肠炎症以及肠道修复标志物监测动物的恢复情况。
接受克劳斯特里迪菌的小鼠恢复更快，显示出炎症减轻和肠道内膜再生增强。研究人员发现，这些效果依赖于TGR5，这是一种对7α-脱羟胆汁酸有反应的受体，刺激肠道干细胞的增殖和分化。当他们在缺乏这种受体的小鼠中测试该疗法时，益处消失，证实了胆汁酸代谢对于愈合的必要性。
为了进一步验证他们的发现，研究人员分析了患者数据，以确定人类是否存在类似机制。他们发现，在溃疡性结肠炎患者中，7α-脱羟胆汁酸的水平较低与肠道细胞再生受损有强烈关联。这加强了胆汁酸代谢与肠道修复之间的联系。“我们的发现突显了以微生物组为目标的策略在调节胆汁酸代谢和促进肠道修复方面的潜力，”该研究的第一作者Antoine Jalil表示。
与侧重于抑制炎症的传统治疗方法不同，这种方法针对的是根本问题：肠道自我修复能力的受损。通过有益细菌恢复自然胆汁酸平衡，这一策略可能为溃疡性结肠炎患者提供一种替代且更可持续的治疗选择。尽管仍需进一步研究以探索其临床应用，这一发现凸显了基于微生物组的干预措施的治疗潜力。
