调查人员发现了某些癌症中化疗抵抗的发生机制。研究人员集中研究了一条利用反应性氧种（ROS）来杀死癌细胞的途径。研究发现，VPS35的突变是这一途径中的关键因素，可以阻止化疗引发的细胞死亡。这些结果有助于确定对治疗抵抗的肿瘤。
麻省总医院布莱根医院的调查人员发现了某些癌症中化疗抵抗的发生机制。研究人员集中研究了一条利用反应性氧种（ROS）来杀死癌细胞的途径。研究发现，VPS35的突变是这一途径中的关键因素，可以阻止化疗引发的细胞死亡。这些结果发表在Nature上，有助于确定对治疗抵抗的肿瘤。
“ROS在健康与疾病细胞中发挥着重要作用，但感知和控制细胞ROS水平的途径尚不明确，”麻省总医院癌症中心Krantz家庭癌症研究中心的Liron Bar-Peled博士说。“更清晰地理解ROS有助于我们理解为什么在某些情况下会出现化疗抵抗。”
正常细胞信号传导需要低浓度的ROS，但较高水平的ROS可能会损害细胞并导致癌症和神经退行性疾病等疾病。研究人员知道线粒体在ROS生成中扮演重要角色，但尚不清楚ROS感知蛋白是否会影响线粒体。如果会，这可能会影响对某些抗癌治疗的反应。
为了研究，Krantz家庭癌症研究中心的共同第一作者Junbing Zhang博士、Yousuf Ali博士和Harrison Chong，以及同事们筛选了癌细胞，寻找可能导致化疗抵抗的ROS感知蛋白。筛选发现了一些突变，增加了对治疗的抵抗，团队追踪其中两个突变到一种名为VPS35的蛋白。通过进一步的研究，他们发现这些突变导致细胞内ROS水平降低。
此外，研究人员分析了在MGCC接受治疗的24名高等级浆液性卵巢癌（HGSOC）患者的VPS35表达水平。他们注意到，肿瘤中较高的VPS35水平与改善的治疗反应和总体生存率相关。
