UC是一种炎症性肠病，导致消化道的炎症和溃疡。它特别影响结肠和直肠的最内层衬里。在爱尔兰，至少有40,000人患有IBD，全球有超过500万人受到影响。
近日，来自戈尔韦大学CÚRAM的研究人员和伯明翰大学的合作者在《生物医学计算机》杂志上发表了一项新的计算模型，模拟了不同粘液厚度下结肠的剪切应力分布。
结肠是我们消化系统的重要部分，依赖有节奏的收缩来排除废物。这些运动在结肠的粘液衬里的表面上产生机械力。粘液作为一种保护屏障，将我们身体的内部与内外数万亿的微生物隔离开来。
研究团队开发了一种利用现实世界数据的计算模型，以模拟肠道的运动、粘液的行为和组织的特性。他们的研究表明，粘液层充当润滑剂，帮助增加废物在结肠内的运动速度。在溃疡性结肠炎（UC）的情况下，粘液层变薄，这种润滑作用减弱，可能导致便秘。
该模型还强调了粘液的保护作用，因为它保护结肠的薄细胞层免受机械力的影响。来自[学校名称]的Yury Rochev博士在这项研究中领导了研究团队。戈尔韦大学的物理系研究了细胞层内的机械分布。他们的研究结果表明，剪切应力在不同功能区域变化，这可能在调节细胞迁移、分化和免疫反应中发挥作用。然而，如果这种保护受到损害，如在溃疡性结肠炎（UC）中所见，可能导致炎症和组织损伤。
Rochev博士解释道：“我们的模型表明，粘液充当润滑剂，显著增加废物在结肠内的运动速度。在溃疡性结肠炎（UC）中，由于粘液层变薄，这一效果减弱，可能导致该病的发生。”该模型的发现不仅仅限于识别便秘的原因。它还强调了粘液在保护对结肠功能至关重要的脆弱细胞免受肠道运动产生的物理力量的重要作用。Rochev博士还指出，他们的研究发现细胞层内不同功能区域的剪切应力存在变化，表明在控制细胞运动、发展和免疫反应中可能发挥潜在作用。当这种保护功能受损，如在溃疡性结肠炎的病例中，可能导致炎症和组织损伤。
研究团队并不单纯依赖计算机模拟。他们正在使用“芯片上的器官”技术创建一个实验模型，以确认他们的研究结果。
研究员Ibrahim Erbay解释道：“我们正在使用肠道类器官来复制结肠表面的薄细胞层。通过在芯片平台上主动流动液体，我们可以模拟与结肠中经历的机械力量相似的情况。”
通过将计算建模与强有力的实验验证相结合，研究人员希望全面理解机械力量如何影响生物学。
这在健康和疾病中都存在逻辑现象。这种综合方法有潜力增强我们对肠道健康的理解，并为发展新的、精确的炎症性肠病和其他消化疾病治疗打开大门。
科学家Ibrahim Erbay评论道：“这项研究不仅提高了我们对细胞层面结肠基本功能的理解，还提供了创建新治疗策略的有价值工具。我们现在能够模拟各种药物递送系统并加以改进，潜在地导致更有效的肠道相关疾病治疗。”
