在人体中。相比之下，接受来自其他年轻小鼠肠道微生物的年轻无菌小鼠并没有经历同样的炎症增加。研究表明，肠道微生物组的变化可能会导致普遍存在的炎症，这种炎症通常伴随衰老。发表在《衰老细胞》杂志上的这项研究还揭示，抗生素对老年小鼠的肠道微生物组的影响比对年轻小鼠的影响更持久。凯尔文·艾伦教授指出，越来越多的研究表明，衰老与慢性低级别炎症的逐渐上升有关。这一点在从同龄其他小鼠移植微生物的无菌小鼠中得到了观察，没有记录到炎症的增加。这项新研究由伊利诺伊大学厄本那-香槟分校的运动生理学和社区健康教授杰弗里·伍兹博士和阿拉巴马大学伯明翰分校的医学教授托马斯·布福德共同领导。他们试图理解衰老引起的炎症状态的潜在原因及其与微生物组功能能力的关系。先前的研究已经将与年龄相关的肠道微生物组成变化与帕金森病和阿尔茨海默病等慢性炎症疾病联系起来。已进行的一些研究将微生物在体内分解物质的方式与个体对其他健康问题的易感性联系起来，例如肥胖、肠易激综合症和心脏病。科学家们解释说，随着年龄的增长，肠道微生物组的变化可能在造成所谓的漏肠问题中也发挥了作用。
“老年小鼠中的微生物模式与细菌导致的屏障破坏和免疫渗透的迹象密切相关，”他们表示。
“我们肠道中存在的物质应与我们身体的其余部分分开，”布福德提到。“如果它们逃逸，我们的免疫系统会识别到它们。”
许多研究已经比较了肠道中不同类型微生物的多样性和数量。这提供了关于可能影响健康或疾病的群体的重要信息。然而，分析肠道中的微生物可能很昂贵，结果也可能很难理解。这就是为什么艾伦和他的团队决定研究微生物的功能，特别是衰老小鼠的肠道微生物组如何引发免疫反应。
团队的重点是类 Toll 受体，这是一种在体内炎症过程中发挥作用的分子。TLR 位于细胞膜中，负责检查外部环境中的组织损伤或感染的迹象。当 TLR 接触到与潜在病原体相关的分子，例如革兰氏阴性细菌的脂多糖成分时，它会通过招募促炎因子和其他分子来对抗感染，从而触发先天免疫反应。
科学家们最初调查了年轻小鼠和老年小鼠的结肠内容物是否倾向于刺激 TLR 信号传导。他们发现老年小鼠的微生物更可能激活 TLR4，后者能检测脂多糖。研究人员发现，细菌细胞壁的脂多糖成分在老年和年轻小鼠中的影响不同。然而，另一种名为 TLR5 的受体，感知鞭毛蛋白，基于年龄并未受到不同影响。当年轻无菌小鼠接收到老年小鼠的微生物时，他们的炎症信号和血液中脂多糖的水平也增加。这支持了衰老引起的微生物群变化可能导致宿主炎症增加的观点。在后续实验中，研究人员用广谱抗生素处理小鼠，并跟踪它们微生物组的变化。研究发现，在治疗期间及随后七天内，微生物组发生了显著变化。
布福德对抗生素治疗结束后，什么微生物能够迅速恢复表示了兴趣。在肠道中存在老年微生物组的小鼠中，机会性病原体是速度最快恢复的。
艾伦指出了这些发现的重要性，表示随着我们衰老，肠道微生物组可能对抗生素挑战的适应能力减弱，尤其考虑到西方社会抗生素暴露的增加。研究人员表示，了解与年龄相关的肠道微生物变化对长期健康和炎症的影响是一个重要步骤。该研究的共同作者包括伊利诺伊大学的博士后研究员埃莉萨·凯塔诺-席尔瓦，伊利诺伊大学的博士生阿克里蒂·施雷斯塔，国家儿童医院的研究科学家迈克尔·贝利，以及伊利诺伊大学健康、老龄化与残疾中心的主任杰弗里·伍兹。艾伦也是伊利诺伊大学营养科学的教授，并且是伊利诺伊大学卡尔·R·伍斯基因组生物学研究所的附属人员，也参与了该研究。该研究得到了美国国立卫生研究院的支持。
