尽管肝脏具有很强的恢复能力，但压力和老化可能会影响其健康，导致疾病和潜在的衰竭。研究人员通过研究小鼠和人类肝组织发现了一种逆转肝损伤的潜在方法。他们发现，衰老会导致某些肝细胞死亡，通过实验药物干预，他们能够逆转这一过程。
该研究发表在《自然衰老》杂志上，为因高胆固醇、肥胖和糖尿病等因素导致的肝损伤患者带来了希望。根据来自杜克大学医学院的首席作者安娜·梅·迪尔博士的说法，研究表明衰老可能是部分可逆的。
该研究旨在理解非酒精性肝病如何进展为肝硬化，这是导致器官衰竭的严重疾病。衰老是代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）患者中肝硬化的重要风险因素，全球每三个成年人中就有一个受到影响。
通过分析小鼠肝脏，研究人员识别出了老年肝脏中的基因差异，显示出促进肝细胞退化的基因活化增加。这导致了对一种特定类型细胞死亡的发现，称为铁死亡，依赖于铁并受到代谢压力的加剧。
对来自MASLD患者的人类肝组织的进一步分析揭示了类似的基因特征，促进通过铁死亡导致细胞死亡的关键基因被高度激活。通过针对这一途径，研究人员能够逆转小鼠的肝损伤，即使在给予疾病诱导饮食的老年动物中。
研究结果表明，阻断铁死亡可能有助于恢复肝脏健康，给像MASLD这样的肝病患者带来希望。通过减少铁死亡压力，可能有机会逆转由于衰老和代谢压力造成的肝损伤。
研究团队的工作还强调了肝损伤对其他器官的影响，显示受损的肝脏可以加剧其他组织的压力。通过理解和针对这些机制，研究人员旨在开发新的肝病和相关疾病的治疗方法。
该研究得到了AASLD Pinnacle奖、美国国立卫生研究院和博导制药公司（Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.）的资助。研究作者包括郭杜、刘阳·王、全智惠、拉杰什·K·达塔、拉奎尔·梅索-迪亚兹、奚勋·吴和德尼斯·C·科。
