神经科学家们发现大脑如何调节对威胁的敏感性，以触发小鼠的逃逸行为。这一发现可能为焦虑症和创伤后应激障碍（PTSD）的新治疗方法铺平道路。
神经科学家们发现大脑双向控制对威胁的敏感性，以启动和完成小鼠的逃逸行为。这些发现可能有助于开启发现焦虑症和创伤后应激障碍（PTSD）疗法的新方向。
这项研究详细刊登在《当前生物学》上的一篇文章中，重点研究了大脑的导水管周灰质（PAG）区域，该区域在焦虑和PTSD患者中已知处于超活跃状态。研究观察到，PAG中的抑制性神经元持续活跃，使它们的活动水平能够进行调整。这些神经元影响小鼠逃逸行为的开始和持续时间。
“逃逸行为是灵活的，受到经验的影响。先前的研究表明，小鼠根据以往的遭遇做出不同的反应。我们的目标是研究大脑如何调节对威胁的敏感性，这可能对应对焦虑或PTSD的个体非常重要，因为这些回路可能失调，”来自伦敦大学学院Sainsbury Wellcome中心的研究负责人Tiago Branco教授指出。
为了深入探讨大脑如何管理逃逸行为，研究人员最初对PAG抑制性神经元进行了体外实验，以检查其特性。通过对小鼠进行钙成像和微型显微镜的体内研究，团队确认PAG抑制性神经元与负责启动逃逸的兴奋性神经元相连。
“我们发现整个逃逸通路都受到抑制调控。在启动逃逸之前，一组细胞的活动减少，显示出抑制的解除。反之，另一组细胞在动物逃逸时抑制逐渐增加，直到动物达到安全区域时达到峰值。这表明，抑制性神经元不仅启动逃逸，还在安全到达时传递停止信号，”Branco教授解释说。
进一步的研究涉及光遗传学，这是一种用于操控神经元活动的技术。当刺激PAG抑制性神经元时，逃逸的可能性降低，而抑制则导致逃逸概率增加。这证实了这些神经元在调整对威胁敏感性方面的作用。
“通过在逃逸过程中激活这些神经元，我们注意到在到达安全之前会暂停，而抑制则导致逃逸时间延长，超出庇护所。这表明这些神经元在解读数据，通知动物何时安全，”Branco教授阐述。
研究的下一阶段旨在理解威胁暴露如何通过神经元招募影响该系统的兴奋性。理解这一分子通路可能会推动开发针对个体焦虑和PTSD的敏感性调节的靶向药物。
这项研究的资助来自威康信托、Sainsbury Wellcome中心、Gatsby慈善基金会、欧洲研究委员会、德国研究基金会、UCL Wellcome博士项目、SWC博士项目和马克斯·普朗克学会。
